Ads 468x60px


7 Ocak 2012 Cumartesi

Cerrahi-Sistemik Hastalıklar


AIDS(Kazanılmış İmmün Yetmezlik Sendromu)
Ekeni bir RNA retrovirüsü olan HIV virüsüdür. Virüs ilk olarak klinik bulgularıyla birlikte 1981 de tanımlanmıştır. Başlangıçta virüs insan T hücrelerindeki Lenfotropik Virüs 3 olarak tanımlanmış daha sonra İnsan İmmün Yetmezlik terimi kullanılmıştır. Virüsün diğer türlerinin de tanımlanmasıyla HIV1 virüs teriminin kullanılması gündeme gelmiştir.
Viral enfeksiyon yavaş olarak seyreder ve enfekte olan hastalarda bazı beyin hücrelerinin genetik materyallerine entegre olmuştur. Virüsün en önemli etkisi enfeksiyon sırasındadır ve önemli bir alt grup olan yardımcı T hücrelerinin (CD4) inaktivasyonuna neden olur. Normalde kandaT lenfositlerinin iki tipi vardır. CD4 ve CD8 bunların birbirlerine göre sayıca oranı 2/1 dir. Fakat CD4 sayısı azaldıkça bu oran bozulur (sıklıkla 0.5’dir). Bu da immün cevabın baskılanmasıyla sonuçlanır. Buna rağmen taşıyıcı olup immün yetmezlik bulguları göstermeyen hastalar da vardır. Hastalığın gelişip gelişmemesi immün anormallikler ve genetik yatkınlık gibi birçok yardımcı faktöre bağlı olabilir.
Virüsün orijin aldığı ülke kesin bilinmemekle birlikte orta Afrika olduğuna dair yaygın bir görüş vardır. Virüsün geçişinin kan ve kan ürünlerine bağlı olduğu düşünülmektedir. Başlangıçta tükrüğün virüsün geçişinde önemli bir taşıyıcı rol oynadığı düşünülse de daha sonra enfekte hastalarda tükrüğün sadece virüsten zengin olmadığı ayrıca inhibitör madde içerdiği gösterilmiştir. AIDS homoseksüel erkekler arasında yaygındır. IV ilaç kullanımı sırasında ortak enjektör kullanımı da önemli bir geçiş yoludur.
Günümüze kadar AIDS’ in kendisi yada eşlik eden durumlarına yönelik tedavi geliştirilememiştir. İmmün terapi ve antiviral tedavi hastalığın ilerleyişinde etkili bulunmamıştır.
Diş hekimliği açısından HIV+ hastalarda yaklaşım iki yönlüdür. Bunlar HIV (+) olan kişide diş tedavileri uygularken dikkat edilecek konular ve HIV(+) hastanın tanınmasıdır. HIV enfeksiyonun AIDS’e dönüştüğünü gösteren ağız bulguları bilinmelidir. Oral belirtiler daha çok immün sistem değişikliklerine bağlı olarak ortaya çıkar. İmmün yetmezlik iki şekilde ortaya çıkacaktır. Enfeksiyon ve neoplazi.
Enfeksiyonlar arasında en sık görüleni oral candidisasisdir. Bazen candidiasis AIDS’in ilk belirtisi olarak ortaya çıkabilir. Bunun dışında viral, fungal ve bakteriyel enfeksiyonlar da daha az sıklıkla görülebilir. Her türlü enfeksiyonu ağır geçirirler. Minör travmalar sonucu ciddi enfeksiyonlar meydana gelir. Eğer hastada sebebi açıklanamayan enfeksiyon varsa ve hastada generalize lenf nodlarında tutulumu, halsizlik, ateş ve kilo kaybı gibi diğer inatçı semptomlar eşlik ediyorsa HIV enfeksiyonundan şüphelenmelidir.
Bunun dışında rutin kan tetkiklerinde lökopeni veya diğer kan elemanlarında anomali görülmesi teşhisi güçlendirir. İleri serolojik incelemeler için kan alınması ve daha detaylı incelemeler gerekli olur.
Tümörler içinde AIDS’le ilgili olabilen Kaposi Sarkomu’dur. Ağız içinde, yüzde ve ciltte görülebilir. Ayrıca vücutta organ tutulumu da olabilir. Kaposi sarkomunun ağız içinde en sık görüldüğü yer sert damak bölgesidir. Görünüş olarak pigmente, ağrısız, hafif nodüler yapı gösterir.
Kaposi sarkomu AIDS’in tanımlanmasından önce daha çok yaşlılarda görülen ve coğrafik özellikler gösteren bir tümör olarak bilinmekteydi. İtalyanlarda görülmesi ırksal yatkınlığı göstermiştir. İmmünsüpresif tedavi gören hastalarda da Kaposi sarkomu görülür ancak AIDS hastalarındaki kadar çok görülmez.
Squamoz cell carsinoma ve melanoma gibi diğer neoplastik hastalıklar da AIDS’li hastalarda tanımlanmıştır. Oral lökoplakinin özel bir tipi olan kıllı lökoplaki de olası bir indikatördür. Kıllı lökoplaki AIDS’li hastaların büyük çoğunluğunda tanımlanmıştır. Dilin lateralinde lokalize beyaz, üzeri kıllı görünümdedir. Çalışmalar lezyonun Epstein Barr virüsü ile ilişkili olduğunu göstermektedir. Premalign potansiyeli yoktur.
AIDS’de GÖRÜLEN FIRSATÇI ENFEKSİYONLAR VE TÜMÖRLER

Protozoal ve Helmint Enfeksiyonları

Cryptosporidiozis
Pneumocystis Carinii (pnönomiye yol açar)
Stronglyloides stercoralis (pnömoni, santral sinir sistemi enfeksiyonu yada yaygınlaşmış enfeksiyona yol açar.)
Toxoplazma Gondi (pnömoni yada santral sinir sistemi enfeksiyonuna yol açar.)

Mantar Enfeksiyonları

Kandidalar (Candidiazis, Özafajita neden olur)
Crytococcus Neoformans (SSS enfeksiyonuna yol açar)
Aspergillus
Histoplazma Capsulatum
Blastomyces Dermatitis

Viral Enfeksiyonlar

Cytomegalovirus (akciğer, barsak yada SSS enfeksiyonuna yol açar)
Herpes simplex virus (Kronik Mukokutanöz, Akciğer, GİS yada yaygınlaşmış enfeksiyona yol açar.
Epstein- Barr Virus (Kıllı Lökoplaziden sorumlu tutulmaktadır.)

Bakteriyel Enfeksiyonlar

Mycobacterium Tuberculozis
Atipik Mycobakteria
Klebsiella Pneumoniae
E. Coli ve Legionella’nın ender olduğu çeşitli enfeksiyonlar

Tümörler

Lenfomalar
Kaposi Sarkomu
Squamoz Hücreli Karsinoma

Tükrük Bezi Hastalıkları

Tükrük bezlerinde şişme (kistik, neoplastik ve lenfoproliferatif olabilir)
Xerostomia

AIDS’ in AĞIZ BULGULARI

1.Fungal Enfeksiyonlar

Oral Kandidiazis

*Pseudomembranöz
*Eritematöz
*Hiperplastik (Nodüler ve plağa benzer tip)
*Anguler Chelitis

Oral Histoplazmozis


2. Viral Enfeksiyonlar
Herpetik Stomatit
Hairy Lökoplazi (Kıllı Lökoplazi)
Oral Zoster
Oral Condyloma Acuminatum
Cytomegalovirus İnfeksiyonu
3.Bakteriyel Enfeksiyonlar
HIV-Nekrotizan Gingivitis
HIV- Gingivitis
HIV Periodontitis
Mycobacterium avium intracellulare infeksiyonu
Klebsiella Pneumoniae infeksiyonu
Entorobacter cloacea infeksionu
4.Neoplazmalar
Oral Kaposi Sarkomu
Oral Squamous Hücreli Karsinoma
Non-Hodgkins lenfomu
  1. Etiyolojisi Bilinmeyenler
Rekürrent Aftöz Ülserasyon
İdiopatik Trombositopenik Purpura
Tükrük Bezlerinde Büyüme
Xeostomia
İlerleyici Nekrotizan Ülserasyon
Toksik Epidermolizis
Yara İyileşmesinde Gecikme
Submandibular Lenfadenopati
Melanotik Hiperpigmentasyon

AIDS’ de Tedavi ve Prognoz
Dünyadaki çeşitli araştırmalara rağmen AIDS’in prognozu kötüdür. Ölüm oranı %100’e yakındır. Etken virusun belirlenmesine karşın aşısı henüz bulunamamıştır. Nedeni de HIV’in hemen hemen 30 tane antijenik tipi vardır. Çabalar daha çok koruyucu yöntemler üzerine yoğunlaşmıştır. AIDS’in bugünkü tedavisi başlıca üç belirtiye yöneltilmiştir. Bunlar Kaposi Sarkomu, fırsatçı enfeksiyonlar ve immun bozukluktur.
Saflaştırılmış virus ultraviole ve γ ışınlarına az duyarlıdır. Isıya duyarlıdır. 56˚ C’de 10 dakikada hastalık yapma yeteneğini kaybeder. Sıvı ortamda 37˚ C’de bir hafta canlı kalmaktadır. % 0.5 Sodyum hipoklorid, % 50 alkol, % 0.5 lizol, % 0.5 formaldehid, % 0.3 H2O2 virusu 10 dakikada inaktive eder. % 1’lik glutaraldehitde kısa sürede ölür.


Rekürrent Oral Ülserler
Bir grup ülseri içine alan genel bir tanıdır. Bazı kaynaklarda rekürrent aftöz stomatit olarak da geçebilir. En sık görülen aftlardır. Rekürrent ülserasyonlar klinik görünümlerine göre 3 gruba ayrılabilir.
  • Minör aftöz ülser.
  • Majör aftöz ülser
  • Herpetiform ülser (herpetik lezyon gibi görüntü veren)
Rekürrent Oral Ülserlere Eşlik eden Patolojiler
- Travma
- İnfeksiyon
- Dermatolojik Hastalıklar (Liken Planus gibi)
- Kan Hastalıkları (Siklik Nötropeni gibi)
- İlaç Kullanımına bağlı bozukluklar (Eritema Multiforme gibi)
- Gastro-intestinal Hastalıklar (Cheliak Hastalığı gibi)
- İmmunolojik Bozukluklar
- Ürolojik Bozukluklar
- Beslenme yetersizliği bozuklukları (folat eksikliği gibi)
- Psikolojik bozukluklar
- İdiopatik bozukluklar (aftöz stomatitis gibi)
Minör Aftöz Ülser
Hastaların %80’inde minör tip ülser görülür. Yaklaşık %56’sı bayandır. En sık hayatın 2. dekatında (10-18 yaş arası) görülür. Bazen daha geç yaşlarda da ortaya çıkabilir. Hastaların yaklaşık %90’ı ülserlerin ilk çıkışının 40 yaşın altında olduğunu ifade ederler.
Karakteristik özellikleri:
Sayısı 1-5 arasında, küçük bir grup ülser şeklinde, hareketli yumuşak dokuyu tercih ederler (buccal sulcus, labial mukoza, ağız tabanı, dil gibi). Palatinal yumuşak dokuların tutulumu çok nadir. Ancak insiziv papilla bölgesinde minör travmalara bağlı olarak ortaya çıkabilir. Ön bölgede daha sık rastlanır. Bu ayrıcı teşhiste önemlidir. Tonsiller ve pharynks bölgesini pek sık tutmaz.
Ülserin oluşumunun prodromal belirtileri hastadan hastaya değişir. Teşhisi ülser olarak yapılır. Kısa bir süre önce ülser yerinde yanma, batma hissi oluşabilir. Ülser birden bire ortaya çıkar. Yani bu safhadan sonra epitelde direk olarak bir kayıp şeklinde ülser olur. Vezikül safhası olmaz. Ancak nadir olarak bazı vakalarda ara dönemlerde vezikül görülebileceği bildirilmiştir. Çoğunlukla birkaç mm çapında olur, 1 cm yi geçmez (Çoğu vakalarda 4-5 mm’dir.)
Klinik görünümü:
Lezyonlar grimtrak, sarımtırak, etrafı hiperemiktir. Mukoza hafif kalkıktır. Buccal sulcus bölgesinde meydana gelen ülserler daha eliptik, uzun bir yapıya sahiptirler.
Ülserlerin klinik olarak en önemli özelliği ağrılı olmalarıdır. Küçük olduğu halde çok ağrılıdırlar. Mukozanın hareketli kısımlarında oluştuğu zaman konuşma, yeme, yutkunma gibi fonksiyonlarda büyük sıkıntı yaratırlar. Ağrının asıl nedeni ağız ortamında mikroorganizma fazlalığı sonucu oluşan sekonder enfeksiyonlardır.
Dudak mukozasında ülser varsa hafif derecede ödem olabilir. Yuvarlak veya oval görünümdedirler. Regional lenf nodlarında büyüme ve ağrı bulunabilir. Bir kaç günden 1 haftaya kadar sürebilir. Ortalama süre 7-10 gün kadardır. Skar bırakmadan iyileşir. Bu özellik minör aftöz ülserin karakteristik özelliğidir. Eğer skar oluşumu ile iyileşme olursa major aftöz ülser olduğu düşünülmelidir. Bazı hastalarda bu ülserler düzenli periyotlar halinde ortaya çıkarlar. 3-4 haftalık periyotlar halinde gözlenebilirler.
Minör ülserlerin hazırlayıcı faktörleri tam belli değildir. Ancak hafif dereceli travmalar (insiziv papilla bölgesindeki travmalar gibi) etken olabilir. Ülserler travmanın olduğu yerde oluşur. En önemli faktörlerden biri de strestir. Ayrıca bayanlarda menstruasyondan 4-5 gün önce de oluşabilir. Hamilelik döneminde tamamen kaybolur. Genel sağlık durumunun bozuk oluşu, bazı hematolojik anomaliler etken olabilir. Sık tekrarlayan aftöz ülserli hastalardan tam kan tetkikleri istenmelidir. Absorbsiyon bozukluğu görülen bazı hastalıklarda örneğin Coeliac hastalığında buğdayda bulunan glütene karşı bir çeşit reaksiyon oluşur. İnflamatuar reaksiyon nedeniyle o bölüm mukozası görevini yapamaz. Besinler emilemez, beslenme bozukluğu olur. Eğer kişi glütensiz diyet alırsa mukoza iyileşir ve aftlar da azalır.
Teşhisi:
Klinik olarak yapılır. Hastanın hikayesi ve muayene bulguları yeterlidir. Biyopsi spesifik bir bulgu vermez. Ülser kenarları kabarıktır. Tabanı çöküktür. Eğer inatçı bir seyir gösterirse iyileşme malignite yönünden değerlendirilmelidir. Bu durumda biyopsi şarttır.
Patogenezi:
Açık değildir. Virüs ve bakterilerin rol oynadığı söylenir. Fakat kesin ispat edilmemiştir. İmmün sistemdeki bazı bozuklukların neden olabileceği üzerinde durulmuştur. Glüten enteropatisinde olduğu gibi aftöz ülserler olabilir. Fakat glütene karşı alerjik reaksiyon olup olmadığı yönünde kesin bir kanıt yoktur. Otoimmün bir mekanizma ile ortaya çıktığı sanılmaktadır. Bu kişilerin kanında oral mukozaya karşı gelişmiş antibodyler ve duyarlı T-lenfositlerine rastlanmıştır.
Tedavisi:
Yoktur. Coeliac hastalığında, gluten enteropatisi varsa gluten içermeyen besinler önerilerek koruyucu tedavi uygulanabilir. Bunun haricinde semptomatik tedavi yapılmalı ve sekonder enfeksiyonlar önlenmelidir.
Tedavi yaklaşımları:
Ağız hijyeninin sağlanması; Hastanın ağzında ülser oluşmasına neden olabilecek travmatik oluşumlar ortadan kaldırılmalıdır. Diş dizisi bozukluğu, ark dışı dişler varlığında da ortaya çıkabilir.
Örtücü ajanların kullanılması; ülser yüzeyini kaplayıp travmadan koruyucu rol oynayabilir. Preparatların antienflamatuar ve analjezik olması hastada geçici bir rahatlama sağlayacaktır.
Antiseptiklerin kullanılması; Lokal olarak gargara veya sprey şeklinde kullanılabilir. Klorhexidin, tantum verde, betadin gargaralar, pyralvex sekonder enfeksiyonları önlemek için kullanılır. Direnç gelişme riski yoktur.
Topikal antibiyotik kullanımı; Aftlarda oluşan sekonder enfeksiyonların ve ağrının en etkili tedavisi topikal antibiyotik ile sağlanır. %2’lik tetrasiklin HCI solüsyonu özellikle çok etkilidir. Ülser yerinde bakteri kolonizasyonunu önler. Ağrı semptomunu azaltır. Antibiyotik uzun süre kullanılmamalıdır. Dil ağrısı, fırsatçı enfeksiyon ve direnç gelişebilir.
Topikal steroid; Dikkatli ve yerinde kullanıldığında çok iyi sonuçlar verir. İki türlü etki gösterir. Lokal olarak antienflamatuar ve immünosupresif etkilidir. En sık kullanılan lokal steroid hidrokortizon hemisücsinattır (2.5 mg pelet). Triamcinolone %0.1 hidrokortizon preparatı (ticari adı kenakort –A orabase) krem şeklindedir. Beta-metazon 17 valerat sprey (4×1) şeklinde 100 μg/gün uygulanır. Bu dozda uygulandığında adrenal supresyon gözlenmez. Bazı hastalarda Triamcinolone’da günlük doz 4 mg, Hidrokortizon hemisüksinat’da 2.5 mg ve Beta-metazon 17 valerate’ de 1.6 mg’ı geçerse adrenal supresyon gelişme riski artar.
Çocuklarda daha dikkatli davranmak gerekir. Uzun süreli kullanımlarda oluşacak değişikler tam olarak bilinmez. Genel olarak çok düşük dozlarda kullanılır. Ayrıca uygulanan kortizonun mukozalardan emilimi çok güçlüdür. Mide için son derece zararlıdır. Betametazon 17 valerate kullanımına bağlı candida enfeksiyonu görülebilir. Bu durumda tedaviye antifungal tedavi de eklenir. Sistemik steroid tedavisi yan etkileri nedeniyle uygulanmamaya çalışılır. Ancak major aftöz ülserde bazı vakalarda gerekli olabilir.
Hormonlar; Oral kontraseptif kullanımı ile istenilen güvenilir sonuçlar elde edilememiştir. Yüksek östrojen tedavisi de önerilmiştir ancak tromboz riski nedeniyle kabul görmemiştir.
Topikal anestezikler; Lidocaine içeren krem veya jel kullanımı ile ağrının dindirilmesi önerilir. Hastanın fonksiyonları yerine getirebilmesi için önerilebilinir. Emme tabletleri yada boğaz pastilleri şeklinde olabilir. Etkisi kısa sürelidir.
Diğer ilaçlar; Bazı farmakolojik ajanlar karbenoxolone, sodyum kromoglikat vb. önerilmişse de tartışmalıdır.
Majör Aftöz Ülserler
Majör aftöz ülserlerin minör aftöz ülsere göre bazı farkları vardır. Bunlar;
  • Çapları daha büyüktür
  • Ağızda daha uzun süre kalırlar. İnatçıdırlar. Bazen aylarca kalabilirler.
  • Klinik görünümleri farklıdır; kenarları kalkık (tek bir ülserse) olduğu için krater görüsü verir. Ayrıcı teşhis karsinoma ile yapılmalıdır. Şüpheli bir durum varsa biyopsi yapılmalıdır.
  • Kendiliğinden iyileşirken skar bırakırlar. Dolaysıyla iyileştikten sonra dokuda skar nedeni ile şekil bozukluğu ortaya çıkar.
  • Majör aftöz ülserler ağzın daha çok posterior bölümüne yerleşir. Bazen orofarenkse kadar ulaşabilirler. Yumuşak damakta görülebilirler .
  • Bir defada görülebilecek ülser sayısı 1-10 kadardır. Ancak daha çok bir veya 2 sayıda ülser şeklinde de görülürler. Sıklıkla 1’den fazla olması halinde küçük ülserler daha çabuk kaybolurlar. Büyük ülser daha uzun süre kalır.
  • Ülserin boyutu bazen birkaç mm olabileceği gibi bazen 3 cm‘ye kadar büyüyebilir.
Genç erkeklerde daha fazla görülür. Fakat görülme yaşı çeşitlidir. Ancak ilk ortaya çıkışı genellikle 2. dekattadır. Bu ülserlerde minör de olduğu gibi tekrarlama özelliği vardır. Fakat tekrarlama zamanı önceden tahmin edilemez. Bazen aylarca tekrarlamaz. Bu ülserlerde minörde olduğu gibi çok ağrılıdırlar ve hastaya yeme, içme, konuşma ve yutkunma gibi fonksiyonlarda büyük ızdırap verebilirler.
Histolojik olarak minör aftöz ülserlerle benzerlik gösterirler. Ülser bölgesinde yoğun mononükleer antiinflamatuar hücre infiltrasyonunu vardır. Hem majör hem de minör tipte immünofloresansla aynı sonuçlar elde edilmiştir. Ig G ve Ig M antikorlara rastlanmıştır. Minörlere göre daha belirgin şekilde majörde serumda, aktif olarak bulunan antikorlar ve ağız epiteline karşı duyarlı T lenfositleri bulunur.
Tedavisi:
Minörde olduğu gibi spesifik bir tedavisi yoktur. Palyatif tedavi uygulanır. Majör aftöz ülserlerde hastanın ızdırabı daha büyüktür çünkü lezyonlar daha uzun süre ağızda kalır.
Majör ülserde sistemik steroid tedavisi uygulanabilir. Ancak çok dikkatli kullanılmalıdır. Özellikle çok ciddi bir ülser varlığında kısa süreli steroid tedavi ön görülür. Günde 40 mg prednisolone ilk 4 günde verilir sonra her gün 10 mg azaltarak doz sıfıra indirilir. Bu şekildeki kısa süreli tedavi hem ülser atağını ortadan kaldırabilir hem de adrenal supresyon yapmaz. Bu şekilde uygulanan tedavi ile bazen birkaç hafta bazen birkaç ay ülserin tekrarlanması önlenebilir. Bu kısa süreli tedavi uzun vadede bir çözüm getirmez ve steroidlerin her tekrarlamada kullanılması (özellikle ataklar sık ise) uzun süreli steroid tedavisine neden olur. Bunun da bazı sakıncaları vardır.
Genelde sistemik steroid tedavisini dermatologlara bırakmak gibi bir eğilim vardır. Uzun süreli steroid tedavisi yerine kısa süreli steroid tedavisi tercih edilir. Bir diğer örnekte steroidin lokal olarak lezyonun içine enjeksiyonudur. Bu amaçla Triamcinolone acetamid süspansiyonu kullanılır. Bu tür intralezyonel enjeksiyonlar uzun süren tek bir ülser varlığında lezyonun kontrol altına alınması için tercih edilir. Majör aftöz ülser orofarenksde sık görülür. Enjeksiyon yutkunmada hastaya rahatlık sağlar. Bu sitemik tedavi değildir. Ancak miktarı kontrol altında tutulmalıdır.
Steroidlerin istenmeyen yan etkilerine karşı dozun en alt düzeyde tutulması lezyonları kontrol altına alınması için yeterlidir. Olmazsa kombine tedaviler geliştirilmiştir (steroid ve steroid olmayan). Azatioprin steroid olmayan bir ilaçtır ve immün süpresyon etkisi vardır. Ancak adrenal supresyon yapmaz. Transplantasyon sonrası kullanılır. Hastada steroid uygulanacaksa peptik ülser, tromboz, Tbc, diabetes mellitus, hipertansiyon ve psikotik durumlar olmamalıdır.




Herpetiform Ülserler
Oral ülserasyonun bu farklı tipi birçok açıdan hem Minör AU hem de Major AU‘lerden ayrılır ve göreceli olarak nadirdirler. Herpetiform terimi dermatoloji pratiğindeki dermatitis herpetiformis ile aynıdır. Yani herpes virüs enfeksiyonları ile oluşmuş lezyonlara morfolojik benzerlikler gösterir. Bununla birlikte gerçek herpes infeksiyonları ile karıştırılması söz konusudur. Ancak herpes virüs ile ilişkisi yoktur.
Herpetiform ülserlerde ülserler küçük (1-2mm) ve çok sayıdadır. Ağız mukozasının her bölgesi etkilense de dilin yan kenarları, ucu ve tabanı ka­rakteristik bölgelerdir. Ülserler gri renktedir, eritematöz sınır yapmazlar ve bu durum görünmelerini oldukça zorlaştırır. Boyutları küçük olmasına rağmen ağrılıdır ve yeme, konuşma güçlüğü yaparlar. Tek bir ülser grubu 7-10 gün sürebilir. Ataklar arasındaki ülsersiz dönem oldukça değişkendir. Bazı vakalarda hiç ara vermeden çıkan lezyonlar vardır. Lezyonlar birbirleri ile birleşip daha büyük lezyonlar yapabilirler.
Hastaların çoğu bayandır (bayan/erkek = 26/1) ve etkilenme yaşı 20-29 arasında daha fazladır. Tekrarlayan karakterde olmalarına rağmen hastaların ço­ğunda başlangıçtan 5 yıl sonra spontan iyileşme olur. Lezyonlar sık olarak mukoza ve gingivada görülür. Nadiren erken dönemde veziküller görülür.
İyileşme çoğunlukla skarsız olmaktadır. Minor ve major aftöz ülserlere göre farklı histolojik ve immünolojik bulguları vardır. Ülserleşme aşamasında otoantikorların gelişmediği ve T-lenfositlerinin oluşmadığı görülmüştür.
Klinik olarak bazen akut herpetik stomatite benzeyebilir. İntraepitelyal vezikül oluşumu izlenir. Epitel hücrelerinde de çekirdek içi viral parçacıklar izlenebilir. Ancak bu benzerliklere rağmen bir virüsle ilişkisi kanıtlanmış değildir. Bununla birlikle bu inklüzyon cisimleri kerato-akantoma, eritema multiforme, psoriazis ve liken planus gibi hastalıklardan etkilenen epitelyal hücrelerin nükleuslarında gösterilmemiştir.




Tedavisi:
Tetrasiklin gargaralardan ibarettir. Steroidler oldukça etkisizdir. Sekonder enfeksiyonun eliminasyonu için kullanılan tetrasiklin grubu antibiotikler tam ve hızlı bir cevap sağlamaktadır. Gluten enteropatisi ile minör aftöz ülserler arasında ilişki olduğu akılda tutulmalıdır.
Miks Ülserasyon
Rekürrent oral ülserlerin 3 temel tipi arasında kesin olarak farklılıklar var olmasına rağmen gerçekte bu böyle değildir. Pek çok hastada minör aftöz ülserasyonun uzun bir hikayesi bulanabilir. Bu geçiş periyodunda major aftöz ülser tanısı alınıncaya kadar büyür ve daha uzun süre kalır. Geçiş periyodunda klasifikasyon tam yapılamayabilir. Herhangi bir zamanda aynı hastada ülserasyonun her iki tipi birlikte görülebilir. Miks ülserasyonun olduğu hastada aynı zamanda hem minor aftöz hem de herpetiform ülserler aynı anda bulanabilir. Bu yakın ilişki iki grubun davranışlarında belirgin farklılıklar meydana getirir. Farklı tedavi formlarına tam olarak cevap verir.


Çocuklardaki Rekürrent Oral Ülserler
Rekürrent oral ülserler sadece erişkinlere ait bir durum değildir. Son zamanlarda yapılan araştırmalarda 7 yaşından sonra rekürrent oral ülserin geliştiği yaklaşık 100 hasta rapor edilmiştir. Bir kısım ülserasyonların başlangıç görünümü 3 yaşından daha önce iken major ülserasyonun ilk görünümü 7 yaşlarındadır. Ülserasyon tipinin dağılımı ve hematolojik anomalilerin sıklığı karışık yaş ve erişkin gruplarda tanımlanan gibidir. Ülserasyon başlangıcının puberte ile bağlantısı yoktur. Bu grup içinde Coeliac hastalıklı anormal jejunal mukozalı bir hastaya rastlanmamıştır.


Behçet Sendromu
Türk dermatolog Hulusi Behçet tarafından tarif edilen Behçet Sendromu, genelde ağız mukozasında tekrarlayan minör ve major aftöz ülserler ile karakterize, immünolojik bozukluğa bağlı oluşan sendromdur.
Bu ülserlerin bazen tüm vücudu ilgilendiren bozuklukların son belirtesi olduğu düşünülür. Yapılan çalışmalar ağız mukozası, farinks, özofagus, vajina mukozası, konjuktiva ve deri ile immün çapraz reaksiyon olduğunu göstermiştir. Rekürrent oral ülseri meydana getiren bozukluk diğer mukozalarda da bir bozukluk meydana getirebilir. Behçet Sendromunun bu özelliği ağız, konjuktiva, genital bölgedeki lezyonların oluşum mekanizmasını açıklamaktadır.
Klasik olarak tekrarlayan oral ülserler, tekrarlayan genital ülserler ve göz lezyonlarını kapsayan semptomlar ortaya çıkar. Behçet Sendromu sadece mukoza ve deri hastalığı değildir. Sinir sistemi, eklemler, GİS, vasküler sistem de etkilenebilir. Sadece mukoza ile sınırlı lezyonlardan önemli organları içine alabilir ve fatal (ölümcül) olabilen şekle kadar değişik durumlarda ortaya çıkabilir.
Otoantikorlar incelendiğinde sadece oral mukozaya karşı gelişen antikorlara rastlanabilir. Buna karşılık genital ve oküler mukozalara karşı gelişen antikorlar daha az spesifiktir. Hastalığın daha yaygın şekilde oluşan antikorları ilgili dokuya daha az spesifiktir.
Behçet Sendromunun ağız mukozası ile sınırlı şeklinde ağızdaki ülserler rekürrent oral ülserlerin herhangi bir şeklinde olabilir. Behçet Sendromunun en yaygın tutulum bölgesi ağız mukozasıdır. Tekrarlayan oral ülserler hastala­rın % 90'nında görülür ve genellikle ilk belirtilerdir.
Genital ülserler, oral mukozadaki ülserlere benzerler. İyileşirken bazen skar bırakabilirler.
Oküler şekli anterior üveitis şeklinde görülür. Gözün ön kısmındaki yüzeyel enfeksiyon hastalık ilerledikçe daha ciddi seyirli olabilir. Sonuçta gözde skar dokusu oluşumu ile kalıcı hasara yol açabilir ve körlüğe neden olabilir.
Oral ve genital mukoza tutulum sırası değişik olabilir. Genelde oral ve genital lezyonlar arasında belirli bir zaman vardır. Oküler tutulum daha geç ortaya çıkar. Hastalığın yaygın şeklinde çeşitli deri lezyonları olabilir. Püstül oluşumuna neden olan papiller sıklıkla gözlenir. Bazı hastalar travmaya karşı bir deri reaksiyonu gösterebilir. Deride hafif batma şeklinde karakteristik olan papül-püstül oluşumu görülür. Minor travmalara karşı aşırı duyarlık vardır.
Merkezi sinir sisteminde inflamasyon merkezleri oluşması ve bu merkezde nekroz olmasıyla nörolojik bozukluklar ortaya çıkar. Semptomlar lezyonun yeniliği ile ilgili olarak değişiklik gösterir. Erken dönemde multiple sklerozisi taklit eder.
Vasküler lezyonlar ise vaskülitis şeklindedir. Zaman zaman tromboz oluşabilir. Bunlar lokalize olabilir ve minor ve major damarları tutabilir.
Eklemlerdeki etki nonspesifik artropati (arthopathy) şeklindedir.
Geniş spektrumu nedeni ile bu sendromun teşhisinde major ve minor kriterler kullanılır:
Major kriterler
Minor kriterler
Oral ülserler
Genital ülserler
Göz lezyonları
Deri lezyonları
Sinir sistemi lezyonları
Vasküler sistem lezyonları
Eklem lezyonları
G.İ.S lezyonları
Pulmoner sistem lezyonları






Teşhisi için esas olarak 3 major veya 2 major ve 2 minor kriter esas alınır. Hastalığın erken döneminde sadece ağız lezyonları olabilir. Ailesel geçiş gösterebilir. Türkiye’de ve Japonya da bir çok vaka bildirilmiştir. Seks ayrımı yapmaz.


Tedavi:
Oral lezyonların lokal tedavisi rekürrent oral ülserdeki gibidir. Generalize olanlara sistemik steroidler ile uzun süreli tedavi gerekir. Böylece oral ülserler de baskılanmış olur. Ancak steroidlerin yan tesirini azaltmak için steroidin dozu düşürülüp, Azothioprine eklenebilir. Sistemik tedavi kesilince oral ülserler geriye döner. Oküler ülserler uzun süre ortaya çıkmaz. Son zamanlarda sendromun çeşitli etkilerini tedavi etmek için yaygın kullanılan ilaçlar:
Cyclophosphamide, Colchicine, Penicillamine, Chlorambucil, Cyclosporin-A, Thalidomide.












Dudaklar, Dil, Tükrük Bez Hastalıkları ve Yüz Şişlikleri
Genelde oral mukozayı etkileyen pek çok durum dudakları ve dili de etkileyebilir. Ancak bu kısımların tutulumunda özel farklılıklar vardır. Dili tutan lezyonların pek çoğu özellikle filiform papillalardaki karmaşık yüzey yapılarına bağlıdır. Dudaklarda göze çarpacak özel yapılar yoktur. Fakat oral mukoz membran ile yüz derisi arasındaki geçiş alanını temsil eder. Bu nedenle her ikisini de etkileyen patalojik işlemlerde rol alabilir.
Dudaklar ve dil hareketli olmasından dolayı kronik ve akut travmalara hassastır. Kozmetik ve duyusal en küçük anormallik bile hastanın dikkatini çeker. Tükürük akışı ve tad duyusu rahatsızlıkları dudak veya dilin anormalliği ile yakından ilişkilidir. Bu, ağzı etkileyen ağrı veya kuruluk hissinden şikayetçi hastalarda sık görülür. Bu hastaların teşhisi oldukça güçtür. Sebebi fiziksel olaylar ile psikolojik olarak başlayanlar arasındaki ayrımı yapmak güç olabilir.
Dudaklar
Dudakları etkileyen en yaygın rahatsız edici lezyon kandidal enfeksiyonlar ile ilişkisi olan Anguler Chelitisdir. Büyük çoğunluğu ağız köşesinde yer alır ve sürekli olarak tükrükle nemlenmesi sonucunda oluşur ve travmatize olabilir. Candida albicans, staf. aereus veya her ikisi ile birlikte görülen sekonder enfeksiyon gözlenir.
Anguler katlantılar anatomik yapı bozukluğuna yada total protezin vertikal boyutunun düşük olmasına bağlıdır. Tedavisinde ilk olarak anormal dokunun düzeltilmesi ve antifungal veya antibakteriyel tedavi uygulanmalıdır. Bazı vakalarda Angular Cheilitisin yakın bölgesel doku anormalliliği sonucu değil aynı zamanda genel bozukluk sonucu olduğu görülmüştür. Angular Chelitis Fe, Folat veya Vitamin B12 eksikliğinde veya diabetes mellitusla ortaya çıkar. Daha çok sistemik bir durum yansıtır.
Sjögren Sendromunda olduğu gibi Xerostomia (ağız kuruluğu) ile birlikte olabilir. Bazı durumlarda AIDS’in başlangıcının erken belirleyicisi olabilir. Angular Cheilitis sıklıkla yaygın stomatitin bir uzantısıdır. Kesin teşhis incelenmeler sonucuna bağlıdır.
Antimikrobiyal ajanlarla yapılan lokal tedavi semptomatik olarak oldukça yardımcıdır. Angular Cheilitis sistemik rahatsızlıklar ve sağlıksız protezler gibi bir çok nedenlerle oluşabilir. Fasial egzamanın ağız köşesinde olanı basit Angular Cheilitisi taklit edebilir. Bu durumda teşhis hastanın hikayesine bağlıdır. Hastanın sadece ağız köşesini etkileyen egzemayı göstermesi mümkün değildir.
Lokal steroid uygulamaları hızlı cevap verir. %1 hidrokortizona cevap vermesi teşhisi kolaylaştırır. Crohn hastalığı ile de ilişkisi bulunabilir. Eğer ilişkisi varsa Angular Cheilitis ile beraber oral fistüller de gözlenebilir.
Dudaklarda gözlenen vertikal çatlaklar:
Angular cheilitisten daha az görülürler. Özellikle alt dudağın ortasındadır. Böyle çatlaklar konservatif tedaviye direndiği için inatçı lezyonlara benzer. Bazen cerrahi eksizyon ile tedavi edilir. Bu fissürlerin büyük olanları staf. aereus ile enfekte olur. Steroid ve antimikrobiyal tedaviye cevap verir. Bu tür dudak çatlakları yeniden oluşmaya eğilim gösterir. Kalıcı şifa şüphelidir.
Kontakt veya Actinic Cheilitis:
Güneş veya temasa bağlı cheilitis. İrritasyon ve dudakların kabuklanması, rujun içeriğindeki maddeler ile dudağın temasını takiben oluşabilir. Bunun dışında dudak merhemleri, diş macunu ve nadiren yiyeceklere bağlı oluşur.
İrritasyon genellikle vermilion hattındadır. Fakat ağız etrafındaki cildin irritasyonu olan egzama bu hattan daha uzaklara yayılabilir. Vakalarda irritasyon dudakların güneş ışınlarına maruz kalması ile oluşabilir.
Primer olarak güneşe bağlı reaksiyon olmayabilir. Dudak boyalarının güneşin fotosentez etkisi ile sekonder olarak da oluşabilir. Uzun yıllar güneş altında çalışan insanlarda oluşan ciddi hiperkeratotik reaksiyondan farklıdır.
Belli bir tedavi şekli yoktur. Basit kontakt cheilitisin tedavisi duyarlılık yapan maddenin teşhisi ve eliminasyonu ile olur. Topikal steroid uygulaması rahatlama sağlar. Bu amaçla %1’lik hidrokortizionlu kremler önerilir. Güneş kremleri kullanarak önlenebilir.
Aktinik Cheilitisin önemi beyaz tenli, yüzü çilli, sarışın kişilerde açık havada uzun süre çalışanlarda görülür. Bu Cheilitis türü epitelyal atipi ve kanseri takip edebilir.
En sık alt dudağı tutar, dudağın vermilion hattında ağrısız iyileşmeyen kabuklaşma ve sertleşme (endurasyon) meydana getirir. Konnektif dokunun fibrotik reaksiyonu görülebilir. Tek başına klinik veri yetersizdir. Biyopsi gereklidir. Dudakta atipi görülmüş ise dudak traşlama işlemi ile vermilon hattının eksizyonu yapılmalıdır.
Eksfoliatif Cheilitis:
Dudakların sadece vermilion sınırını etkileyen ve keratinin aşırı miktarda üretimi ile belirginleşmiş olağan dışı bir durumdur. Bunlar kendi kendine dökülebilen yada hasta tarafından koparılan kahverengi kabuklar şeklindedir.
Kadınlarda daha sık görünmesine karşın erkeklerde de ciddi vakalar bildirilmiştir. Lezyonun histolojisinde hiperkeratoz gözlendiğinden premalign lezyon olarak düşünülmez.
Bazı hastalarda stres ile ilişkili olduğu gerginliğin arttığı zamanlarda keratinizasyonun arttığı görülür. Sistemik incelemeler (-) ve belli bir tedavi şekli yoktur.
Lokal ve sistemik steroidler, koter, kriocerrahi ve diğer bir çok tedavi formları yarar sağlamaksızın uygulanmıştır. Strese bağlı durumlarda hafif aralıklı olarak düşük dozda tranklizanın yarar sağladığı görülmüştür. Sonuç olarak bu duruma sebep olan stres ortadan kalktığında kendi kendine iyileşir.
Kronik Granülamatoz Cheilitis:
Dudaklarda şişlik şeklinde seyreden bir grup bozukluğu ifade eder. Dudak şişliği labial ve bukkal mukozanın kronik granülamatöz lezyonları ile ilişkilidir.
Klinik olarak bu lezyonlar Crohn hastalığı olanlardakine benzer şeklinde yayılır. Fakat GİS ‘in diğer parçalarını ilgilendiren testler negatiftir.
Bu hastalar dudağın birinin veya her ikisinin birden belirgin şişliği görülen kişilerdir. Bu şişlikle beraber ağrısız submandibular lenf nodu büyür ve Angular Cheilitis belirgindir. Buccal ve labial mukoza ödematöz ve katlantılı olabilir. Bazen ülserleşebilir. Etkilenmiş alanlardan biyopsi alındığında histolojik olarak koryum içerisinde nonkazeifiye tüberküloid veya sarkoid benzeri lezyonlar görülür. Bunlarla beraber tüberküloz organizmaları gösterilmez.
Dudaklardaki ödemin yayılması dudağın şeklini bozar (tüberküloz testi negatiftir). Angular cheilitis semptomları dışında herhangi bir semptom sorun oluşturmaz. Bu durumun gerçek sebebi bilinmemektedir.
Merkersen Rosental Sendromu 7. sinirin paralizisi ile ilgili benzer görüntü veren ve derin fissüral dil görütüsü oluşturan bir sendromdur. Bu görüntüler, crohn hastalığı ve sarkoid hastalığındaki ağız görüntüsüne benzer özellik gösterir. Bir çok vakada kesin teşhisi koymak oldukça güçtür. Crohn hastalığının lokalize formuna tutulanlarda herhangi bir spesifik tanımın yokluğunda ve GİS ‘in diğer alanlarda gelişen lezyonların riskinden dolayı bu görüntüler göz önünde bulundurulmalıdır.
Angioödem: İki şekilde olur.
Angionörotik Ödem:
Yaygın ve tehlikeli yumuşak doku şişliğine neden olan yiyecekler veya antibiyotik gibi değişik stimülasyonlar sonucu oluşan akut nonspesifik allerjik reaksiyonunu belirtir. Sıklıkla fasial, oral ve farengeal dokular etkilenir.
Bu mast hücreleri duvarında IgE içeren reseptör alanlara bağlanan IgE‘ye spesifik antibodylerin varlığına bağlı akut ürtiker şeklidir. Bu durum mast hücrelerinin degranülasyonu histamin ve histamin benzeri maddelerin serbest kalması sonucunda meydana gelir. Bunun sonucunda ödeme bağlı vasküler permeabilite oluşur. Bu durum solunum sisteminin tıkanmasına bağlı olarak tehlikeli olabilir. Acilen I.V steroidler, adrenalinler ve antihistaminiklerle tedavi edilmelidir.
Herediter Anjioödem:
Kompleman I esteraz inhibitörünün eksikliğinde genetik olarak meydana gelen spesifik bir durumdur. Kompleman IV seviyeleri düşüktür. C1 esteraz (kompleman I esteraz ) inhibitörünün eksikliğinin sonucu olarak kompleman sistem mekanizması kontrol edilmez ve kininlerin aktivasyonu kapiller permeabilitenin artışına dolayısıyla da ödeme sebep olur. Bu durum tam olarak geliştiğinde ciddidir. Fasial dokular ve hava yolunu tutarak hayati tehlike oluşrurur. Diş tedavisi gibi minimal lokal bir travma atak oluşturabilir. Akut nöbetlerin tedavisi taze plazma veya traneksamik asid gibi inhibitörleri aktifleştiren plazminojen ile yapılır.
Son zamanlarda danazol ile uzun süreli tedavi uygulanabilir. Bu ilaç pitüiter aktivitenin kontrolünde primer olarak etkili bir ilaçtir. Aynı zamanda C1 esteraz plazma seviyesinin yükselmesine etkilidir. Herediter angioödem nadir bir durumdur. İmmünolojik olarak şişliklerin daha az veya değişik boyutlarda olduğu birkaç tipi vardır. Bunların sıklıkla teşhisi ve tedavisi güçtür.
Perioral Dermatitis:
Bunların görüldüğü hastalar genellikle genç erişkin hastalardır ve ağız çevresindeki deri yüzeyinde eritematöz döküntü şeklinde gözlenir. Hepsinde olmamakla birlikte bazı vakalarda papüller mevcuttur. Bazı hastalarda yüzüne steroidli krem kullanım hikayesi vardır.
Tanı esas olarak klinikseldir. Sistemik herhangi bir değişiklik yoktur. Papüllerin olduğu bu hastalarda bu durum akne gibi rahatsızlıkların tedavisinde uzun süre kullanılan düşük doz tetrasiklin uygulanan durumlarda görülür. Buna zıt olarak bazı hastalar % 1’lik hidrokortizon gibi düşük steroid içerikli kremlere iyi cevap verir. Yüz derisini etkileyen durumların içinde atrofik değişiklik muhtemel olacağından dolayı yüksek doz steroidli preparatlar uygulanırken dikkatli olunmalıdır. Tek başına oluşumundan ziyade tedavi uygulanması ve buna reaksiyonun bir örneğidir. Hazırlayıcı sebepler araştırılmalıdır.
Lick Egzema:
Sıklıkla çocuklarda görülür ve irrite olan ağız çevresindeki bölgede deri kabukludur. Hastalar bunu alışkanlık haline getirmiştir. Muayene sırasında hastanın yalama işlemini yapması ile de teşhisi koyabiliriz.
Tedavisi bu alışkanlıktan vazgeçirmektir ve lezyon hızla iyileşir. Alışkanlık yerleşmişse bunu yok etmek güçtür. Böyle durumlarda dilin dudaklara gitmesini engelleyecek dil apareyleri kullanılabilir.
Chelio Candidiazis:
Bu lezyonlar çoğunlukla alt dudakta bilateral olarak oluşur. Candida albicans’ın kültürünün alınabileceği ülserleşmiş granüler alanlar olarak görülür. Bunun genellikle sağlıklı bireylerde oluştuğu bildirilmiştir. Fakat sekonder candidal enfeksiyonun nedeninin, lokal anomalilerin olduğu konusunda iddialar da vardır.
Bazı vakalarda Cheilitis intraoral kronik candidiazis ile birliktedir. Stabil olmayan epiteli etkileyen candidal enfeksiyonun antifungaller ile erken tedavisinin iyileşmeyi sağladığı konusunda öneriler vardır. Tedavi ertelemesi epitelyal displazinin artmasına neden olabilir.
Dil İle İlgili Hastalıklar
Genelde oral mukozayı etkileyen hastalıkların çoğunda dil de etkilenir. Bazıları dile spesifik lezyonlar yapar. Bunlar dili kaplayan epitelde değişikliklere neden olur. Özellikle filiform papillalar bu sistemik duruma eşlik eder. Örneğin anemilerde dilde belirgin olarak anomali vardır.
Dilde herhangi bir lezyon varlığında duyusal sinir sonlanmalarından zengin ve hareketli olduğundan dolayı hastalar tarafından hızlı teşhis edilir. Bununla beraber hastanın ağrı duymadığı için fark etmediği durumlar da olabilir. Örneğin major erozif liken planus da yaygın ülser olmasına rağmen bazen ağrı olmayabilir.
Dil kanserlerinde genelde erken dönemde ağrı yoktur. Ancak sekonder olarak enfeksiyon varsa buna bağlı ağrı oluşabilir. Filiform papillaların abartılı olması anormal bir durum olduğunu düşündürmelidir.
Uzun süren kronik kandidiazis vakalarında fissürler patolojik şekilde abartılıdır. Fissürlerin derinliğindeki artış bakteriyel enfeksiyonlar için fırsat oluşturur. Ağrı ve irritasyona yol açan patolojilerde fissürler ilk önce ve ciddi olarak etkilenirler.
Dil hareketliliğinden dolayı akut veya kronik travmalara bağlı olarak dil ucunda görülen lezyonlar kırmızı lekeden derin ülserasyonlara kadar değişik boyutlarda olabilir. Bu travmatik ülserler aşırı enflamatuar değişiklik nedeniyle ağrılıdır. Keskin köşelerle ilişkisinin açık olmasına rağmen lokalize inflamatuar değişiklik nedeni ile lezyonun sertleşmesi ve ülser epiteli etrafında beyazlık olması maligniteyi düşündürür. Bununla beraber beyaz margin ile çevrelenmiş dilin yüzeyel ülserleri de görülür. Ancak bunlar benigndir ve daha çok travmatik orijinlidir. Eğer travmatik olduğu düşünülüyorsa sebep ortadan kaldırılır. Buna rağmen geçmiyorsa biyopsi alınmalıdır.
Travmaya bağlı malignite oluşması çok düşük bir olasılıktır. Travmatik ülserler çok hızlı bir şekilde iyileşir. İrritasyonun kaldırılmasını takiben bir hafta içinde ülser kaybolur. Sistemik patoloji olup olmadığını saptamak için kan testi (tam test) yapılmalıdır.
Dişteki keskin kenarlar dil ucunu ve alt dudak mukozasını travmatize edebilir. Bazen keskin kenarlar fark edilmeyebilir. Ancak dildeki eritemli saha travma olabileceğini akla getirmelidir. Dişte düzeltilebilecek bir keskin kenar yoksa o zaman geçici yumuşak apareylerle diş kaplanabilir ve lezyon kontrol altına alınır.


Paslı Ve Kıllı Dil:
Normalde dil desquame olmuş epitel hücreleri organizmalar ve debrisin olduğu mukus tabakasını içeren bir pasa sahiptir. Normalde bu vardır. Özellikle sabah sağlıklı bireylerde dil hareketi normal ve hızlı tükrük akışı olduğunda bu pas minimum düzeydedir ama bireyin sağlığında en ufak bozukluk varsa dengeyi bozar ve bu tabaka kalınlaşabilir.
En ufak ağrılı lezyonların sebep olabildiği;
  • dil hareketlerindeki kısıtlanma,
  • tükürük akışındaki bozukluk,
  • tütün veya alkolün aşırılığı,
  • gastrik veya respiratuar bozukluk,
  • ateşli hastalıklar gibi çeşitli diğer rahatsızlıklardan bir tanesinin olması beyaz veya renklenmiş plak üretimi dil pasının üretimi ile sonuçlanabilir.
Böyle tabakanın renkleşmesi tütün, diyetteki alışkanlıklar gibi çeşitli faktörlere bağlıdır. Teşhiste önemi azdır. Ancak pasın tükrük akışı azalması durumunda çıkarılması zor olabilir (çünkü iyi yapışıktır). Bu uzun süreli alt üst çene fiksasyonunda görülür.
Ancak bunun için okside edici ajanlar içeren efervesan ağız gargaraları (mesela H2O2-hidrojen peroksitin dilüe solusyonları), askorbik asit içeren ağız gargaraları etkili olabilir. Askorbik asit mukoz bir solventtir ve dilden pasın çözülmesine etkili olabilir.
Kıllı Dil:
Dil yüzeyindeki pas basit değildir. Filiform papillerin orijinal boyutlarında uzama olur. Papillerin uzaması ile yaygın siyah veya kahverengi, koyu renkleşme oluşur. Renkleşme mekanizması tam olarak bilinmiyor. Sıklıkla antibiyotik tedavisi uygulanmasından sonra görülüyor ve tedavi bitmesi ile durum hızlı olarak iyileşiyor. Bu hastaya rahatsızlık vermez (semptomsuz). Spesifik mikroorganizmalar gösterilmemiş. Ancak geçmişte kıllı dil varlığı sıklıkla candidal enfeksiyona bağlanmıştır. Ancak o zaman candida ile papillaların bazılarında uzama olması arasındaki ilişki açıklanamamış.
Tedavisi:
Antibiyotik tedavisi ile kıllı dil gerilediği görülmüş ama bu her zaman değildir. Mukoz solvent askrobik asit ağız gargaralarının kullanımı sekonder epitelizasyonu azaltıcı olabilir. Dilin fırçalanması önerilir. Ancak bu mekanik temizlik genelde hastanın hoşuna gitmez. Geçmişte triklor asetik asit gibi maddelerle uzamış papillaların koterizasyonu yapılmış ancak bu ağrılı olabilir ve hastanın hoşuna gitmeyebilir ve bunun özel olarak etkili olacağı gösterilmemiş. Kriocerrahi de denenmiş. Kriocerrahinin kimyasal üstünlüğü görülmemiş. Klorheksidinli ağız gargaraları gibi antiseptiklerin kullanımı etkili olduğu iddia edilmiş ancak bu ağız gargaraların da kıllı dile sebep olabileceği bildirilmiştir.
Atrofik Dil Epiteli:
Bazı generalize hastalıklarda papillerde atrofik değişiklikler görülebilir. Özellikle hematolojik ve beslenmeye bağlı anomalilerde daha önemli hal alır. Ağız epitelinde atrofik değişiklik olması latent demir eksikliği, megaloblastik anemi, beslenme yetersizlikleri gibi durumlarda görülebilir. Atrofik değişimler filiform papillalarda daha fazla olur ve dilin yüzeyi kımızı, parlak ve ağrılı olur. Bu durumlarda gerekli kan tetkikleri yapılır.
* Serumdeki Fe tayini, * Total Fe bağlama kapisetisi, * saturasyon, * B12 ve fotal seviyeleri, * hemoglobin ve tam kan sayımı.
Ağrılı dil bir çok genel hastalıkla ilişkili bulunabilir. Özellikle kan tablosu değişikliklerinde sekonder oluşabilir. Tükrük akışı bozulduğunda da (Xerostomia) kırmızı bir hal alabilir. Romatoid artritte de görülebilir. Sjögren Sendromundaki gibi dil kuru ve ağız kuru olduğu için atrofik değişiklikler görülebilir. Bunların dışında sebebinin bulunamadığı hastalar da vardır. Hasta yaşlı ise daha çok papilladaki atrofi yaşa bağlı olabilir. Papilleşme bozukluğu olduğu için bir çok durumda epitelin orijinal morfolojisi iyileşme ile eski halini almayabilir. Örneğin major eroziv liken planusta dilin geniş bir bölümü ülsere olabilir ve hemen hemen filiform papillaların tümü kaybolabilir.
Ağrılı ve hassas dili olan ve sebebi bulunamayan yaşlı kadın hastaların büyük çoğunluğunu içeren bir grupta kan testi negatif çıkabilir. Bu da psikolojik bozukluğa bağlı olabilir. Psikolojik alışkanlığa bağlı olarak dilde irritasyon oluştuğu düşünülebilir.




Median Rhomboid Glossitis - Yüzeyel Glossitis:
İmmünolojik defektlere bağlı kronik enfeksiyonlarda veya düşkün kronik hastalıklarda dil candidal enfeksiyonlar ile etkilenebilir. Bu gibi durumlarda dil sadece pseudomembranöz candidiazis plakları ile kaplanmayabilir. Aynı zamanda fissürleşmiş ve fibroze olmuştur.
Dilin candidiazisinin hastaların sağlığındaki bir anormallik işareti olduğu hatırlanmalıdır. Ya yüzeyel yada derin olarak dili etkileyen kimliği belli diğer mikroorganizmaların sebep olduğu glossitis çok nadirdir. Vakalar bazı ciddi hastalıklarda daha çok sekonder olarak oluşur. Genellikle görünüşte sağlıklı hastalarda görülen kronik, yüzeyel glossitis lezyonları, dilin dorsal yüzünde sirkumvallat papillaların önünde çeşitli bölgelerde dilin orta hattındadır. Bu durum bölgedeki lezyonun karakteristik şeklinden dolayı median rhomboid glossit ismini alır.
Median rhomboid glossitin embrionik tüberkülün imparın yeri ile ilişkili gelişimsel bir anomali olabileceği düşünülmüş. Fakat son yıllarda bu lezyonun, dilin üzerinde daha çok anterior bölgede oluşacağı Cooke adında bir araştırıcı tarafından ortaya atılmış. Bunlar sıklıkla kırmızı, beyaz ve sarı görünüşlüdür. Dilin genel olarak üstünde yerleşen yuvarlaklaşmış depapile alanları içerir.
Aynı araştırıcı dilin orta hat lezyonlarının epitelin candida enfeksiyonu ile ilişkili olduğunu ve atifungal antibiyotikler ile tedavinin süresi yeterince uzatıldığında lezyon bölgesinde önemli azalmalar olacağını belirtmiş. Lezyonların tamamı bu tedavi ile tam olarak iyileşmeyebilir. Kalan kısmını ise kriocerrahi ile tedavi etmek gerekebilir. Gerekirse biyopsi yapılmalıdır.








Coğrafik Dil - Benign Migrotry Glossitis - Erythema migrans:
Özellikleri:
  • Dilin depapilasyonu belirgindir. Etrafi beyaz kenar ile çevrelenmiş kırmızı plaklar şeklindedir. Plaklar dilin yüzeyine doğru harita şeklinde dağılmıştır.
  • Dil yüzeyinde yerinin sürekli değiştiği görülür. Bu yüzden eritema migrans denir.
  • Dil baharatlı ve yöresel yiyeceklere hassas olmasına rağmen hasta sadece lezyonun görüntüsünden şikayetçi olabilir. Bu durumun temel etyolojisi bilinmez.
  • Anemililerde tesadüfi olarak görülmesine rağmen sistemik hastalıklarla ilişkisi nadirdir.
Teşhis genelde basittir. Bazı vakalarda durumun göçetme yapısını doğrulamak için değişik periyotlarla hastanın görülmesi gerekebilir. Bazı hastalarda lezyonlar daha sabit tarzda oluşabilir. Fakat kliniksel düzeyde tek başına tam olarak tanısı konulamayan coğrafik dil vakaları da olmuştur. Biyopsi diagnozu kuvvetlendirmek için nadir gerekebilir. Fakat agresif bir lezyon muhtemel ise biyopsi şarttır.
Coğrafik dil için yararlı bir tedavi yoktur. Hastaya özellikle baharatlı ve yöresel gıdaları yememesi önerilebilir. Etkilenen hastaların yaş sıralaması çok geniştir. Genel olarak yetişkinleri etkiler. Ancak 3 yaş yukarısında da görülebilir. Sedef hastalığı ile coğrafik dilin ilişkisi düşünülse de tamamen tesadüf olduğunu savunanlar da vardır. Sedef hastalığının meydana geldiği durumda akut başlangıç aşamasında fungiform papillaların büyüdüğü belirlenmiştir. Coğrafik dil ve derin fissüre dil arasında ilişki olduğu da savunulmaktadır.






Ağız Yangısı - Yanan Ağız - Ağrılı Ağız – Burning Mouth:
Bazı hastalar ağız mukozasında yanma olduğundan şikayet ederler. Bu yanma şikayeti daha çok dilde meydana gelir. Bazı hastalarda bu yanmanın sebebi anamnez ile ortaya konabilir. Bu ağrılı ağızlı hastaların bazılarında bu durumu teşhis edebilecek bulgular olmasına rağmen bazılarında belirgin bir mukoza anomalisi olmayabilir. Bunlar yanan ağız sendromlu olarak tanımlanabilir. Değerlendirilmeleri zordur.
Proteze bağlı problemler, sistemik hastalıklar ve ağız kuruluğu tümü ile elimine edilmelidir. Bazen hastalar protez materyaline karşı alerjik bir reaksiyon oluşturur. Genellikle bu yanan ağız şikayeti olan hastalar 60 yaşında ve total protez takan kadın hastalardır. Yanma hissi şikayetli hastaların çoğunda bu durum dil ve üst protezin örttüğü alanlarda olmaktadır. Bundan başka en sık görülen yer dudak mukozası, sonra diğer oral mukoza bölgeleridir.
Araştırmalar sonunda
  • %50’sinin lokal irritasyon kaynağı olan hastalar
  • %30’unun belirgin sistemik anomalisi (hematolojik bozukluklar, diabet) olan hastalar
  • %20’sinin psikolojik problemi olan hastalar olduğu ortaya konmuştur.
Önceden yapılan araştırmaların aksine kadın endokrin anomalileri baskın değildir. Lokal irritasyon nedenleri çoğunlukla hatalı protez dizaynı sonucunda oluşur. Ancak aşırı sigara içimi ve ağız gargaralarının sık kullanımı da etkilidir. Hastalar protez problemlerini yanan ağız nedeni olarak fark edebilir. Ancak bazı hastaların iyi yapılmış protezi olsa bile protezini benimsemedikleri görülebilir. Dikkatli klinik muayene ve uygun anemnez alımı tedavide önemlidir.






Tad Alma Bozuklukları:
Tad duyusunun rahatsızlıklarından yakınan hastaların teşhisi güçtür. Objektif tad teşhisi kullanılsa bile bu testlerde önemsiz farklar ortaya çıksa bile hastaların subjektif tarifleri ön plandadır. Temel tad duyusunu ayırmak için tatlı, tuzlu, ekşi, acı ile fizyolojik testler yapılır. Fakat tad ve koku ilişkisinin karıştırılması tad duyusuna bağlı olmasından dolayı tek başına az bilgi verir.
Nedenleri:
 Tad duyusunun gerçek nörolojik rahatsızlıkları son derece nadirdir. Fakat santral sinir sisteminin bazı genel anomalilerinde özellikle dejeneratif hastalıklarda gelişebilir. Aynı zamanda geç dönem sifilizde de görülebilir. Daha yaygın bir nörolojik bozukluk orta kulaktaki operasyonları takiben corda timpaniye cerrahi travma nedeniyledir. Ayrıca operasyon sırasında postoperatif ödem sonucu lingual sinir ile corda timpaninin terminal alanı ile ilgili dilin yan tarafında tad bozukluğu gelişebilir. Bell’s palsili birkaç hastada etkilenmiş saha üzerinde corda timpaninin etkilenmesinden dolayı tad duyusunun kaybına benzer bir durum vardır.
Ağızdaki tad duyusu rahatsızlıklarının en yaygın sebebi piyojenik enfeksiyonun varlığıdır. Enfekte dental kistin fistilüzasyonu, sinüs veya burundaki enfeksiyon, periodontal hastalıklar özellikle tükrük bezleri gibi nispeten ulaşılmaz saha olduğunda enfektif odak oldukça güç ortaya çıkabilir. Böyle hastaların klinik muayenesi iyi yapılmalıdır.
Kemik içi enfekte lezyonlar, sinüzit ve buna benzer enfektif odaklar varlığında radyografik değerlendirme önemlidir. Major tükrük bezlerinin herhangi birinden cerahatle kontamine olmuş tükrüğün dikkatli incelenmesi gerekmektedir.
Hastalar her zaman sadece tad bozukluğundan şikayetçi olmayabilir. Değişik tad hissi, tad alamama yada nahoş tad hissi de tarif ederler. Bu tür hastalar ağızları içinde hoş olmayan tad materyalinin bulunmasından şikayetçidir. Bu sıklıkla hasta için yapılması güç bir teşhistir.
Tad bozukluğu, anemi (özellikle pernisyöz anemi) ve diabet gibi hastalıklarda karakteristik hematolojik değişikliklerde ilk belirti olabilir. Basit kan sayımından ziyade daha yoğun hematolojik inceleme gerekli olabilir. Diabetes mellitus yönünden incelemek için idrarda glikoz tayini de istenebilir.
 Tüm muayeneler yapıldığında anormalliğin herhangi bir çeşidi belirlenmeyen fakat hoş olmayan tadın devamlı olduğu bir grup hasta kalır. Bu hastalar sıklıkla psikolojik sorunları olan hastalardır. Şikayetin sebebi bilinmediği takdirde saptanması güçtür.
Yeni total veya parsiyel protez takan hastalar, tad duyusu bozukluğu olan hastalardan tedavisi en güç hasta grubunu oluşturur. Birkaç tad tomurcuğu protez ile örtülmüş olsa bile, hastalar koku alma bozukluğu sebebiyle tad bozukluğundan şikayetçi olabilirler.
Diş hekiminin görevi böyle vakalarda herhangi bir lokalize veya generalize sebeplerin detaylı olarak muayenesini yapmaktır. Bu muayene bulguları olumsuzsa ve tüm problemlerin nazal kökenli olduğundan veya basit bir etiyolojiye bağlı olmadığından eminsek tedavi yapmanın pek bir anlamı yoktur. Ağız gargaraları zaman zaman yardımcı olabilir. Ancak asıl tad saplantısı olan hastalar lokal tedaviye dirençlidir.
Tükrük Akışı Bozuklukları
Xerostomia:
Ağız kuruluğu pek çok farklı sebeplere bağlı olabilen yaygın bir şikayettir. Çeşitli nedenleri gösterilebilir. Azlığı olan çoğu hastalarda ya tükrük bezlerindeki salgı yapıcı dokuların kaybı yada nörolojik hastalıklarla veya ilaç etkileşimleri ile oluşan sekretuar innervasyon mekanizmasındaki bozukluklar neden olarak gösterilebilir.
Salivar sekresyon üzerine yaşın etkisi tartışmalıdır. Fakat genellikle yaşın artmasıyla tükrük bezleri içinde histolojik değişikliklerin oluştuğu kabul edilir. Sekretuar aktivitedeki en önemli değişiklik fonksiyonel parçalarının yağ ve konnektif doku ile yer değiştirmesidir.
Klinik tecrübeler herhangi bir generalize rahatsızlığı bulunmayan hastalarda artan yaşın salivar akıştaki azalma ile birlikte olması konusunda şüphelidir. Bu hastalar diğer faktörlere bağlı olarak azalmış salivar sekresyon, ağız kuruluğu ve aynı zamanda sık sık ağızın generalize ağrısından şikayetçidir.
Dişsiz hastalarda kuruluğa bağlı olarak protez retansiyonunun eksikliği olabilir. Fakat bazı araştırıcılar, potansiyel olarak yeterli salivar sekresyon ünitelerinin (uygun salivar sekresyon sağlamak için) her yaştaki sağlıklı hastaların tükrük bezlerinde var olduğuna inanırlar. Pilocarpin gibi ilaçların etkisiyle tükrük akışının stimülasyonu sağlanabilir. Bu stimüle edici tedavi; ağız kuruluğunun sekretuar hücrelerin yokluğuna bağlı olduğu durumunda kullanılmaz.
Araştırmalar xerostomianın salivar fonksiyonlarda azalmadan sorumlu bazı sistemik faktörlere bağlı olduğunu göstermiştir. Bu sistemik faktörler hastalığın ilerleyişi ile ilişkili olabilir (örneğin: anemiler, endokrin bozuklukları). Gerçek anlamda ağız kuruluğu olanlarda Sjögren Sendromu’nun Sicca Sendromu görülebilir.
Ağız Kuruluğunun Sebepleri
  1. Gelişimsel
Tükrük bezi bozuklukları
  1. Su/Metabolit Kaybı
Sıvı alım bozukluğu,
Kanama,
Kusma/ İshal
3.Yatrojenik
İlaçlar
Baş boyun bölgesine radyoterapi uygulaması
4.Sistemik Hastalıklar
Sjögren Sendromu
Diabetis Mellitus
Diabetis İnsibitus
Sarkoidozis
HIV infeksiyonu
Greft- versus- host hastalığı
Psikojenik Hastalıklar
5.Lokal Faktörler
Çiğneme işlevinin azalması
Sigara İçme
Ağızdan Soluma
Ya periferal yada santral olan nörolojik hastalıklar tükrük bezlerinin sekremotor stimülasyonunda azalmaya sebep olsa bile bunun en yaygın sebebi ilaçların etkisidir. Bu ilaçların başında;
  • Antihistaminikler, (Difenhidramin, Klorfeniramin)
  • Dekonjestanlar (Pseudoefedrin)
  • Antihipertansifler, (Ca Kanal Blokerleri, Diüretikler, Rezerpin, Metildopa)
  • Antikolinerjikler (Atropin, Skopolamin)
Fakat günümüzde Xerostomiye sebep olan daha yaygın ilaçlar psikotropik ilaçlardır. Özellikle de
  • antidepresanlar (amitriptilin)
  • Antipsikotikler (Fenotiazin deriveleri, Haloperidol)
Suni tükrük kullanımı Xerostomia’ya biraz yardımcı olabilir. Fakat bunların etkileri nispeten geçicidir. Xerostomia’nın tedavisi güçtür.
Aşırı Tükürük (Sialore):
Nadir görülür. Özellikle ilk defa protez takan hastalarda gözlenebilir. Protez oral kavitede yabancı cisim etkisine benzer etki gösterir. Çoğu hastalar yeni protezine alışır ve bir süre sonra aşırı tükrük akışı genellikle gözlenmez.
Bazı hastalarda bu inatçı bir problem olabilir. Yabancı cisim stimülasyonu dışında ağızdaki enfektif lezyonlar veya ülseratif lezyonlar geçici olarak tükrük artışına sebep olabilir.
Benzer etki sıklıkla neoplazinin istenmeyen yan etkisi olan fonksiyon kaybı ile tükrüğün damla damla dışarıya akmasına neden olan ağız kanserlerinde görülür.
Aşırı salivasyona yol açan ilaçlar da bulunmaktadır. Bunlardan en yaygını myastenia gravis tedavisinde kullanılan antikolin esterazlardır.
Sialorede çok önemli sebep bulunmuyorsa nedeni psikolojik nedenlere bağlanır. Bu tür tedavide semptomatik tedaviden öteye gidilmez. Aşırı salivasyonun tedavisi sebep olan faktörlerin eliminasyonuna bağlıdır. Tükrük akışını baskılamak için ilaçlar nadiren kullanılır. Çünkü tükrüğü baskılayıcı etkileri belirgin olan ilaçların aynı zamanda diğer etkileri de vardır. Bunlar daha önemlidir.
Tükrük Bezi Hastalıkları :
Tükrük bezi hastalıkları denildiği zaman, tükrük bezlerinin kistik, tümoral, obstrüktif, enfeksiyöz hastalıkları akla gelmektedir. Çoğu cerrahi ve medikal olarak tedavi edilmektedir.
Mandibulanın ramusu tarafından kısmen örtülen parotis bezi kolaylıkla palpe edilemez. Hastanın önünde durulur ve iki veya üç parmak mandibula ramusunun posterior sınırına yerleştirilir. Bu şekilde hassasiyet ve şişlik kolaylıkla farkedilir. Yüzeyel kısmındaki hassasiyetin tespiti için parmakların aşağı ve arkaya doğru hafif basınç altında hareket ettirilmesi gereklidir. Bu hareket, parotis bezi hassasiyetini, TME ve masseter kasının hassasiyetinden ayırdetmek için gereklidir. TME ve masseter kasından kaynaklanan ağrılı semptomların, eklem ile yakın anatomik ilişki içinde bulunan parotisin üst kutbuna uzandığı unutulmamalıdır.
Parotis bezi muayene edilirken, kanal ağzı intraoral olarak, inflamatuar değişiklikler, pü akışı açısından incelenmelidir. Kanal ağzındaki mukoza kurulanır, kanalın üzerinden parmaklar ile deriye hafifçe basarak tükrük akışı değerlendirilir. Yanağa ekartasyon uygulandığında bukkal mukozada aşağı doğru seyreden kanal içindeki tükrük akışı görülebilir. Bununla birlikte, bu yolla yapılan tükrük akış oranının subjektif değerlendirilmesi tamamen geçersizdir.
Submandibular bez ise, mandibulanın angulusu ve korpusunun altında hissedilebilir. Ağız tabanı bimanuel palpasyon ile muayene edilebilir. Muayene esnasında, ağız tabanı içindeki parmak ile diğer elin parmağı arasında hafif basınç uygulanır. Parotis bezinde olduğu gibi, submandibular kanal da inflamasyon bulguları açısından ve tükrüğün kalitesinin değerlendirilmesi açısından gözlenmelidir.
Parotis bezinde olduğu gibi, submandibular bezin normal palpasyon özelliklerini ayırmak güçtür. Tamamen normal bireylerde, bezi palpe etmek mümkün olsa da diğer bireylerde mümkün olmayabilir.
Sialoadenitis:
Sialoadenitis, tükrük bezlerinin inflamasyonunu tanımlamak için kullanılır. Çoğunlukla viral veya bakteriyel enfeksiyonun sonucunda gelişir. Fakat bazen diğer nedenler sebebiyle meydana gelebilir. Bakteriyel sialoadenitis genellikle bez kanalının tıkanması sonucu sekonder olarak ve nadiren primer olarak meydana gelirken, viral enfeksiyonlar sıklıkla önceden normal olan tükrük bezlerini etkilemektedir.
Sialoadenitis; genellikle major tükrük bezlerini etkileyen klinik bir problemdir. Bununla beraber, minör tükrük bezlerinde primer olarak (Sjögren Sendromunda olduğu gibi) ya da inflame ve büyümüş palatal tükrük bezlerinin görüldüğü pipo içenlerin damağında olduğu gibi bazı durumlarda sekonder olarak görülebilir.
Tükürük bezlerinin viral enfeksiyonlarından en sık rastlanılanı çoğunlukla parotis bezini etkileyen fakat zaman zaman diğer major bezleri de tutan kabakulak hastalığıdır (Parotitis epidemica, mumps). Etkeni paramiksovirus grubundan bir virusdur.
Kabakulak virüsü, primer temas veya damlacık enfeksiyonu ile bulaşır ve kırıklık hissi ve sıklıkla abdominal ağrıyla kendini gösteren klinik bir enfeksiyondur. Bunu takiben bir veya her iki parotis bezinde şişlik, bazen submandibular tükrük bezinde de şişlik görülür. Vakaların çoğunda parotis bezlerinden biri daha fazla etkilenir. Bazen parotis bezinde şişlik ile birlikte genel kırıklık, ateş, ağrı ve hassasiyet mevcuttur. Semptomların görülmesinden bir veya iki gün sonra bezin şişliği maksimum seviyeye ulaşır ve bir-iki hafta içinde yavaş yavaş çözülme ile devam eder.
Kabakulak sıklıkla minör epidemik formda meydana gelir ve genellikle yanlızca klinik semptomlar ile tanımlanır. Pratikte nadiren kullanılmakla birlikte antikor ölçümleriyle doğrulama sağlanabilir. Eğer mevcutsa elektron mikroskobisi karekteristik virüsü hemen tespit edecektir.
Kabakulağın tedavisi antipiretik ve hafif analjeziklerin kullanımıyla tamamiyle semptomatiktir. Bu hastalık çok bulaşıcı olduğu için izolasyon son derece önemlidir.
Kabakulağın en bilinen komplikasyonu orşit veya oophoritisdir. Bu durumlar direkt viral enfeksiyonun sonucu değil, üreme organlarının dokulara karşı yönelttiği otoantikorların üretimi nedeniyle oluşur. Kabakulak atağından sonra bağışıklık gelişir ve bundan dolayı rekürrent kabakulak nedeniyle parotis bölgesinde yeni bir şişlik kesinlikle oluşmaz.
Bununla beraber nadir olmakla birlikte diğer virüslerden kaynaklanan tükrük bezi enfeksiyonları olduğu da unutulmamalıdır.
Belirtildiği gibi tükrük bezinin bakteriyel enfeksiyonu taş oluşumu veya kanal daralması gibi tıkanma durumlarında sekonder olarak meydana gelir. Normal olarak tek bir bez etkilenir; bu en çok parotis bezidir. Bu durumda bez ağrılı, gergin, şiştir. Kulak ve temporal bölgeye doğru yayılır. İntraoral olarak, etkilenen bezin kanalı şişmiş ve kızarmış görünebilir ve kanal papillası büyümüştür. Yanak boyunca basınç ile kanaldan pürülan tükrük sızabilir.
Akut parotitin tedavisi, tükürükteki antibiyotiğin salınımının düşük olması nedeniyle uzamaya meyillidir. Bakteriyel kültür alınmalı ve antibiyotik duyarlılığı belirlenmelidir. Bununla birlikte, antibiyotiklerin kullanımı yanlızca primer tedavi olarak dikkate alınmalı ve eğer gerekliyse predispozan faktör cerrahi ile giderilmelidir.
Sağlık durumu kötü olan hastalarda direnç düşüktür ve enfeksiyon, ağızdaki kanallar yoluyla tükrük bezlerine ulaşır. Bu özellikle yaşlılarda, bir zamanlar yaygın bir cerrahinin sebebidir. Günümüzde sıklıkla görülmez. Bu vakalarda cerrahi olmaksızın antibiyotik tedavisi, doğru sıvı dengesinin sürdürülmesi ve eğer mümkünse predispozan durumun giderilmesi şeklindedir.
Parotis veya submandibular bezlerin kronik sialoadenitisi akut enfeksiyonu takip eder veya belirgin bir primer akut faz olmadan meydana gelebilir. Bu durumlarda semptomlar, düşük seviyede hassasiyet, küçük miktarda şişlik, kanal ve papillada kırmızılık şeklindedir.
Akut sialoadenitiste olduğu gibi kanaldan pürülan tükrük gelebilir. Sıklıkla bu durumlarda, bezlerin kanal sistemlerinin minör dilatasyonları sialografide tespit edilebilir. Rekürrent sialoadenitis, bezleri etkileyen radyoterapiyi takiben gelişebilir veya bir taşın varlığı nedeniyle minör hasarı takip edebilir. Taşın varlığında mümkünse taş çıkarılır. Tedavinin prensipleri akut sialoadenitisinkiyle tam olarak aynıdır. Bununla birlikte defalarca tekrarlayan submandibular bezin rekürrent sialoadenitisinde, bezin eksizyonu mantıklı bir tedavi formu olarak düşünülebilir.
Sialozis:
Tükürük bezlerinin non-inflamatuar rekürrent şişliğidir. Antiromatizmal, iyot içeren ve adrenerjik ilaçların etkilerini içeren pek çok predispozan faktör vardır. Hayvan deneylerinde deneysel sialozis oluşturmak için izoprenalin kullanılır. Bu madde tükürük bezi fonksiyonunun nörolojik kontrolünü bozar. Bütün bu ilaçlar nedeniyle olan büyümeler reversibl olmakla birlikte bazı vakalarda akut sialoadenitis ilacın bırakılmasını takiben gelişebilir.


Nedenleri:
  1. Endokrin
Diabetis mellitus
Diabetis İnsipitus
Akromegali
Hipotroidizm
Hamilelik
  1. Beslenmeye Bağlı Olanlar
Beslenme Bozuklukları
Alkolizm
Anoreksia Nevroza
Bulimia
  1. İlaçlar
Antihipertansifler
Psikotropik ilaçlar
Astım tedavisinde kullanılan sempatomimetik ilaçlar
İçerdiği mekanizma anlaşılamamıştır, fakat histolojik olarak kanal sisteminde atrofik değişikliklerle birlikte seröz sekresyonun proliferasyonu vardır.
Nekrotize Sialometaplazi:
Bu durum son zamanlarda artış göstermiştir. Bir çeşit iskemik vaskülit tablosu olarak seyreder ve genellikle palatinaldeki minör tükrük bezlerini tutar.
Sonucunda malignensiyi taklit eden sert şişlik ile ilişkili hızlı bir ülserasyon görülür. Histolojik olarak, palatal epitelin pseudoepiteliomatöz hiperplazi ile birlikte kanallarda bulunan squamoz metaplazi, hatalı malignensi etkisi verebilir.
Gerçekte, bu semptomatik tedaviden başkasını gerektirmeyen birkaç hafta içinde gerileyen, kendini sınırlayan bir durumdur. Palatal sinirlerin anestezisi, ülserasyonun bu formunun erken bir göstergesi olarak bildirilmiştir. Bu durum hakkında henüz gerçek bir bilgi bulunmamaktadır.
Sjögren Sendromu:
Sjögren Sendromu üç faktörün birarada bulunduğu bir durumdur. Bunlar :
  • Xerostomia
  • Konjuktivite yol açan gözyaşı sekresyonunun olmaması
  • Otoimmun hastalık olan Romatoid Artrit.
Otoimmun hastalığın olmadığı durum Sicca Sendromu olarak isimlendirilir. Hastaların çoğu romatoid artrit hikayesi bulunan orta yaşlı kadınlardır. Genellikle ağız ve gözlerde kuruluk ve ağrılı hassasiyet gözlenir. Bu hastalarda oral mukoza atrofik ve kırmızılaşmaya meyillidir. Fakat en sık ve en belirgin değişiklik dilde ağrılı fissurların varlığıdır. Bazı hastalarda tükrük bezlerinin şişliği bildirilir. Fakat bu daimi bir bulgu değildir.
Oral mukozanın ağrı ve kırmızılık şikayeti bazı faktörlere bağlı olabilir ve bunlar hematolojik anormalliklerle bir arada bulunabilir. Bunlar Sjögren Sendromunun teşhisi konulmadan önce elimine edilmelidir. Diagnostik teknik; (Mason ve Chiholm tarafından tanımlandığı gibi) klinik muayene, parotis bezinin tükrük akış hızının tayini, bezin sialografisi, labial bez biopsisi (alt dudak iç yüzeyinden alınır), pertechnitate madde kullanılarak tükrük sintigrafisini içerir.
Xerostomianın gerçek yapısının belirlenmesinde tükürük akış oranı tayininin değeri açıktır. Sialografide kanalların dilatasyonu yoluyla tükrük bezi sinüslerinde atrofi (sialektazi) görülebilir. Bu görüntü kurumuş ağaç dalları yada kar fırtınası olarak tanımlanır. Pertechnitate tarama, tükürük bezi fonksiyonunu belirlemek için kullanılır. Daha önceki kalitatif metodlardan çok daha faydalı olan modern yardımcı kantitatif işlemdir.
Günümüzde kullanılan metod, radyoizotop bir maddenin intravenöz enjeksiyonunu takiben 30sn. aralıklarla tükrük bezlerinin incelenmesi şeklindedir. Bu şekilde bezlerin içindeki izotopun konsantrasyonunun oranı belirlenir. Sjögren Sendromunda izotop daha geç atılır. 30 dk. sonra dil üzerine sitrik asit veya tartarik asit solüsyonlarının damlatılmasıyla tükrük sekresyon aktivitesi stimule edilir. Bezlerin sonraki aktiviteleri yine 30sn. aralıklarla gözlenir. Bu suretle bezlerin zaman aktivite profilleri oluşturulur ve tükrük akış aktivitesinin tam bir görüntüsünü oluşturmak için yapılan diğer çalışmalarla sialografi kombine edilebilir. Son olarak labial biopsi, major bezlerde olduğu kadar alt dudağın küçük mukozal bezlerinde belirgin olan karakteristik histolojik değişiklikleri göstermek için kullanılır. Atrofik değişikliklerin nedeni bez içindeki pek çok lenfositik odağın varlığıdır. Asinileri harap ederler. Yabancı madde olarak kabul ederler.
Sjögren Sendromlu hastalarda romatoid artrit ile veya diğer otoimmun durumlarla birlikte görülenlerden daha farklı immun sistem anormallikleri görülebilir. Spesifik ve non-spesifik antikorlar tespit edilebilir. Bazı hastalarda kanal hücrelerinde otoantikorlar gösterilebilir, fakat bu düzensiz görünüm Sjögren Sendromundan çok romatoid artrit ile ilişkili olduğunu düşündürür. Sjögren Sendromunun immunolojik bozuklukla ilişkili olduğu anlaşılsa da etyolojisi bilinmemektedir.
Sjögren Sendromunun tedavisi tatminkar değildir. Oral semptomlar; özellikle kuruluk, metilselluloz gibi tükrüğün yerini alabilen maddelerin kullanımıyla tedavi edilebilir. Etkilenmiş bezlerin aktivasyonunu daha fazla stimule eden başka bir metod bilinmemektedir. Oral açıdan bakıldığında Sjögren Sendromunun teşhisinin hastaya sağladığı faydalar çok azdır.
Sjögren Sendromunda, temel neden ne olursa olsun, tükrük bezlerinin bütün kronik inflamatuar veya dejeneratif durumlarında olduğu gibi stazın sonucunda sekonder olarak taş oluşumu meydana gelebilir. Bu durumda taş küçük ve çok sayıda olabilir. Taş oluşumunu takiben tıkanıklığın proksimalinde dilatasyon ve genellikle de kronik ve rekürrent veya akut olabilen sekonder enfeksiyon görülebilir. Genellikle tükrük bezi problemlerinin orijinini tam olarak belirlemek güçtür.
Fasial Şişlikler:
Yüzdeki şişliklerin en yaygın sebebi dental enfeksiyonlar olmakla birlikte ayırıcı teşhiste dikkate alınması gereken diğer olasılıklar da vardır. Bu olasılıkların çoğu allerji veya anjioödem nedeniyle şişlik ve oral Crohn Hastalığı veya Orofacial Granülomatozisteki şişlikler olabilir. Benzer şekilde akut sialoadenit gibi non-odontojenik kökenli enfeksiyonlar nedeniyle fasial şişlikler dental orijininkiyle sıklıkla karıştırılabilir.
Neoplazi:
Yüzün yumuşak dokularında neoplastik gelişim nadirdir. Bununla birlikte, meydana geldiğinde tanının hızla konulması önemlidir. Bulgular ve semptomlar genellikle yavaş yavaş büyüyen, ağrısız ve basınca duyarlı olmayan şişliktir. Palpasyonda sert bir yapı gösterir. Kesin tanı dokunun biyopsi incelemesi ile elde edilir. Erken vakalarda radyografide anormallik gözlenmez. Bununla birlikte, kemik infiltrasyonu mevcutsa, odontojenik orijinli inflamatuar değişiklikle neoplazi arasındaki ayırımı yapmaya çok dikkat edilmelidir.
Masseter Hipertrofisi:
Çiğneme kaslarının, özellikle masseter kasının unilateral büyümesi zaman zaman oklüzyondaki çeşitli bozukluklarda unilateral çiğnemenin bir sonucu olarak meydana gelir.
Bununla birlikte, oklüzal uyumsuzluğun az veya hiç olmadığı durumlarda da unilateralden çok bilateral büyüme olabilir. Etkilenmiş insanlarda şikayet genellikle yanlızca fasial asimetrinin oluşmasıdır.
Şişliğin masseter kaynaklı olup olmadığını anlamak için hastaya dişlerini sıkıp gevşetmesi söylenerek kasların kolaylıkla muayenesi yapılır. Masseter kasının/kaslarının muayenesinde kasın tamamında büyüme, sıklıkla mandibulaya yapışma yerinde yumuşak doku kitlesine benzeyen yapılar palpe edilir.
Radyografide masseterin mandibulaya yapıştığı yerde kemik çevresinde belirgin bir çukurluk tespit edilir. Elektromiyografik tetkikler mevcutsa, tüm çiğneme kaslarındaki atipik kas aktivitesini göstermek mümkündür. Bu ilginç bir durumdur ve etyolojisi bilinmez. Tanı klinik ve radyografik incelemeyle konulur. Tedavide konservatif yaklaşım tercih edilir. Gece koruyucusu önerilebilir.


Yüzün ve Boynun Lenf Düğümlerinin Büyümesi:
Normalde lenf düğümü palpe edilemez. Düğümün büyümesi veya dokunmada hassasiyet, sert ya da yumuşak olması bazı hastalık durumlarına işaret eder. Lenfatik drenaj ile nodül, enfeksiyona karşı vücüt defans mekanizmasında rol oynar ya da düğümün kendisinde bir enfeksiyon gelişebilir. Veya başka patolojik durumlar mevcuttur.
Lenf düğümleri palpasyonla veya biyopsiyle incelenebilir. Bu amaçla genellikle eksizyonel tip biyopsi nadiren de aspirasyon biyopsisi kullanılır. Baş ve boynun lenf düğümleri, çevre doku gevşek iken başı ileri ve yana doğru çevirerek palpe edilebilir.
Arka pozisyonda submandibular, submental, parotis, servikal, aurikular, oksipital lenf düğümleri palpe edilir. Eğer palpe edilebiliyorsa, yapısına bakılmalıdır. Deri, çevre doku ve komşu lenf düğümleriyle herhangi bir ilişkiyi bulabilmek için, iki parmak arasında palpe ettirilir. Eğer lenf nodu tutulumu enfeksiyona bağlı ise lenfadenitis, herhangi bir nedene bağlı ise lenfadenopati denir.


Servikal Lenfadenopatilerin Nedenleri:
Enfeksiyonlar
  1. Bakteriyel
Diş, tonsil, yüz veya saçlı deri enfeksiyonları,
Tüberkülozis,
Sifiliz,
Kedi Tırmığı Hastalığı,
Lyme Hastalığı,
  1. Viral
Herpetik Stomatitis,
İnfeksiyöz Mononükleozis,
HIV Enfeksiyonu,
  1. Parazitik
Toxoplazmozis,
  1. Olası enfektif neden
Mukokutönöz Lenf Nodu Sendromu (Kawasaki Hastalığı)
Neoplazmlar
  1. Primer
Hodgkin’s Hastalığı,
Non-Hodgkin Lenfoma,
Lenfositik Lösemi,
  1. Sekonder
Karsinoma – Oral, Tükrük Bezi veya Nasofarenks Kanserleri,
Malign Melanom,
Diğer Mezanşimal Tümörler,
Enfektif Orijinli Olmayan Enflamatuar Durumlar
Sarkoidozis,
İlaç Reaksiyonları,
Konnektif Doku Hastalıkları


Akut Enfeksiyonlar :
Periapikal apse veya perikoronitis gibi akut enfeksiyondan doğan lenfadenitis genellikle unilateraldir, hızlı büyür. Düğümlerin görünüşü şiştir, dokunulduğunda ağrılı, hareketli ve yumuşaktır. Bazen yumuşak dokular, olduğundan daha büyük görülebilir. Çocuklarda masseter önündeki fasial lenf nodu tutulumu daha sık görülebilir. Bunun dışında genelde submandibular, submental lenf nodu tutulumu görülür.
Kronik Enfeksiyonlar:
Etkilenmiş düğümler kronik enfeksiyonda serttir ve hassas değildir. Bunlar deriye veya çevre dokulara yapışıklık göstermez ve birbirleriyle birleşmez. Uzun süreli kronik enfeksiyon durumlarında, düğümde kalsifikasyon olabilir ve yapışık olmayan tek başına sert bir kitle haline gelebilir.
Servikal düğümlerdeki küçük kalsifikasyonlar daha yaygındır. Bunlar genellikle radyografi sırasında rastlantısal olarak bulunur, asemptomatiktir ve palpe edilemez. Bazen lenf nodu tutulumu bir bölge ile sınırlı değildir. Bu durumda yaygın bir enfeksiyon durumu düşünülmelidir.
Lenf düğümlerinin büyümesi çoğu zaman HIV virüsünün ilk klinik belirtisi olabilir. Submandibular düğümler sıklıkla belirgin olarak etkilenmiştir. Ağrısız lenf düğümü büyümesinin varlığı özellikle supraklavikular alanda, sekonder (sifilitik yaka) ve daha sonraki safhalarda sifilizin klasik işaretidir.


Sekonder Neoplazi:
Malign tümörlerin metastazı bölgesel lenf nodlarına olur. Yaygın lenf nodu metastazlarına da rastlanabilir. Boynun lenf düğümlerine yayılma oral kavite, farinks, antrum veya ilgili bölümlerin malign neoplazmlarının büyümesinde herhangi bir dönemde oluşabilir.
Düğümler ilk başta ağrısız, sert ve genellikle unilateraldir. Hastalık ilerledikçe karşı tarafa geçer. Erken safhalarda büyümüş lenf düğümleri biyopside yanlızca non-spesifik inflamatuar değişiklikler gösterir. İleri safhalarda nodüller sekonder enfeksiyon nedeniyle ağrılı hale gelebilir, birbirleriyle birleşmiş olabilir veya deriye ya da etrafındaki dokulara yapışıklık olabilir. Tanı, düğümlerin eksizyonel biyopsisi ile doğrulanır. Düğümlerden aspirasyon biyopsisi de yapılır.


LÖKOPLAKİ
Lökoplaki klinik bir terim olup kazıma ile giderilemeyen, klinik ve mikroskobik olarak diğer hastalıklar gibi sınıflandırılamayan beyaz, yama veya bant tarzındaki mukozal lezyonları tarif etmek için kullanılır.
Görülme Sıklığı:
Genel popülasyondaki oral lökoplakinin prevelansı bilinmemektedir. Minesota’da yapılan bir çalışmada 27.443 erişkinde, lökoplakinin görülme oranı %0.1 bulunmuştur.Yine yaşları 17-26 arasında değişen 180.000’den fazla acemi er üzerinde yapılan bir çalışmada da %1.5 oranında oral lökoplaki’ye rastlanılmıştır.
Etyolojik Faktörler:
Belirgin bir etiyolojik faktör bilinmemesine rağmen etiyolojik faktörler kısaca şöyle özetlenebilir;
  1. Sigara içmek, tütün çiğnemek ve yüksek konsantrasyonda alkol içmeğe bağlı termik ve kimyasal irritasyonlar,
  2. Mekanik irritasyonlar
  3. Çok sıcak ve baharatlı yiyecekler,
  4. Çeşitli nörotik alışkanlıklar,
  5. Ağızda yabancı maddelerin (betelnut gibi) çiğnenmesi,
  6. Okluzal travma,
  7. Kandida albikans enfeksiyonları,
  8. A vitamini, Fe eksikliği,
  9. Östrojen hormanının azalması,
Epitelin bütünlüğü birçok faktöre bağlıdır. Örneğin mitozis ile üretilen herbir bazal hücrenin içinde genetik bilgiler mevcuttur. Herbir epitel hücresinin keratinizasyonunun, genetik kodlamanın hassas doğası sonucunda belirli bir zaman bölümünde gerçekleştiğine dair kanıtlar mevcuttur. Böylece epitelin yapısındaki herhangi bir değişiklik muhtemelen bazal tabakadan kaynaklanabilir. Benzer olarak belirli durumlarda epiteldeki değişikliklerin, altındaki bağ dokusunu da kapsaması olasıdır. Bunların bazılarında başlangıç lezyonunun doku içine yerleşme olasılığı görülür ve lezyonların daha anlamlı kısmı epitelin içinde uzanır.
Epitelin yapısını etkileyen birinci faktör kimyasal irritasyonların değişik formlarıdır. Sigara içme ve tütün çiğneme alışkanlıkları bu tür irritanların başında gelir. Tütünün etkisinin tüm doğası veya içilmesinin oral mukoza üzerindeki etkileri henüz bilinmiyor. Tütün alışkanlıklarının oral mukoza üzerindeki etkisiyle ilgilendirilmiş çok sayıda araştırma mevcuttur. Bu araştırmaların hemen hepsinde tütün veya onun bir formunu kullanan kişilerde lökoplaki gelişme riskinin daha fazla olduğu savunulmuştur. Alışkanlığın terkedilmesiyle de lezyon gerileyebilmiştir.
Yine bir diğer etyolojik faktör de enfeksiyondur. Bazı vakalarda lökoplaki varlığı ve kandida enfeksiyonu arasında yakın bir ilişki vardır. Candidal lökoplakinin tanısı yüzeysel olarak smear alınarak yapılamaz. Candida lezyonun içindedir ve çok azında yüzeyde olabilir. Güvenli bir tanı için PAS belirteçli biopsi spesmeninden kesitleri boyamak gereklidir. Bu yolla hayfalar, yüzeyel tabaka ve epitelin stratum korneum tabakasında görülebilir. Kandidal lökoplakilerde malign değişim oranının artmış olduğu bilinmektedir.
Geçmişte sifilizin oral lökoplaki indüksiyonundaki rolü iyi tanımlanmıştır. Böyle lezyonlar karekteristik olarak dili tutarlar ve aşırı malignensi gösterdikleri için kötü ünlenmişlerdir. Ancak gelişmiş toplumlarda sifilizin daha erken başarılı tedavisi ile böyle lezyonlar hemen kaybolmuştur. Sifilitik hastaların hücre aracılıklı bir immun yetmezlik gösterdikleri belirtilmiştir.
Bundan başka immunolojik çalışmalarda oral lökoplaki oluşumunda Herpes virus ortaklığının olasılığına dair çalışmalar olmuştur. Fakat böyle bir birlikteliğin kanıtı spekülatiftir ve kabul edilmemiştir. Ancak viral enfeksiyon ve neoplastik veya benzer değişiklikler gittikçe daha iyi tanımlanacak ve belki gelecekte oral lökoplaki vakalarında böyle bir ilişki sağlanacaktır.
Epitel anormalliğine yol açan extrensek stimulusların en belirgini belki de mekanik travmalardır. Travmanın doğasına uygun olarak mukozada geniş bir değişim etkisine sahip olduğu bilinmektedir. Bunun oluşumu kişisel cevaba bağlıdır. Travma akut ve lokalizeyse epitel yıkılır ve ülser oluşur. Ancak travma daha az akut ve lokalizeyse, klinik duruma bağlı olarak bir cevaplar silsilesi oluşabilecektir. Eğer irritasyon nispeten kronik karekterde ve düşük yoğunluktaysa, oral mukozada meydana getirilen ana değişiklik, keratinizasyon paterninde iyi bir anormalite olacaktır ve bu da hücrelerde değişiklik dereceleriyle eşlik edecektir. Böyle travmatik keratozlar şüphesiz ki geri dönüşümlüdür. Eğer travma uzaklaştırılırsa tamamen ortadan kaybolur. Travma sonrası karsinom karakterli irreversibl değişim meydana gelmesi nadirdir. Oral kavitede en sık gözlenen mukozal yanıt protez granülomudur, bu da malign değişim için düşük bir oranı sergiler. Tabii ki bu lezyonlardaki başlıca değişim epitelden daha çok bağ dokusu komponentlerinde olur.
Eksternal stimuluslar tarafından teşvik edilen anormalliklerden başka, muhtemelen epitel hücrelerinin normal yapısında da pekçok tesadüfi değişiklik vardır. Bu hücreler immun savunma mekanizması tarafından kontrol edilir. Epitelin bütünlüğünün hücre aracılıklı immun sistem tarafından sürdürüldüğüne dair kanıtlar mevcuttur. Bu da immun sistemin baskılanması ve yetersizliğinde anormalite artışına yol açacağına kanıttır. Bu durumun immun sistemi ağır bir şekilde baskılanmış hastalardaki anlamı, popülasyonun tümünden daha yüksek neoplazi göstermesidir. Epitelin bütünlüğünü sürdürmesi faktörlerin dengesine bağlıdır. Öte yandan mitozisin kontrol oranı ve normal yapılanmanın elde edilmesi gibi önemli dengeleyici faktörler de mevcuttur. Ayrıca irritanların bu dengeyi bozucu etkileri ve mezodermal doku değişiklikleri de vardır. Anormal üretimin mitoziste tanınabilmesi veya kendinden olmayanın reddedilmesi immun sistemin bütünlüğüne bağlıdır. Eğer irritan ve stabilize etmeyici faktörler bir immun yetmezlik mekanizmasıyla birlikteyse lezyon gelişebilecektir.
Oral mukozada meydana gelen değişikliklerde alkolün rolü ise şüphelidir. Pratik olarak bütün bilgiler lökoplakilerden ziyade karsinomlara işaret eder. Alkolün kendisinin etkilerini diğer faktörlerin kompleksliğinden ayırmak oldukça zordur. Alkol tüketimi sigara kullanımı gibi öteki faktörlerden izole edildiğinde klinik olarak oral mukoza üzerinde kayda değer herhangi bir etkiye sahip olduğu kesin olarak kanıtlanamamıştır. Birkaç hayvan deneyinde alkolün benzer bir etkiye sahip olabildiği gösterilmiştir, fakat bunun karaciğer hasarının sekonder bir etkisi olduğu söylenmiştir.
Klinik Tanımlaması:
Lökoplaki, bazen homojen, bazen buruşmuş, siğile benzer veya fissure olmuş bir şekilde oral mukozanın intrensek bir lezyonu olarak görülür. Beyaz lezyonun yoğunluğu transparant bir zardan kalın bir yoğunluğa kadar değişken olabilir. Bazı vakalarda tek ve lokalize ve iyi sınırlanmış olabilir. Bazen de değişik bölgelerde dağılmış çok sayıda lezyon olabilir. Danimarka toplumunda en yüksek lökoplaki insidansı bukkal mukoza ve komissuralarda görülmüştür. Azalma sırasına göre alveoler kenarlarda, dil, bukkal sulkus, ağız tabanı, labial mukoza ve damakta görülmüştür. Ancak bu çalışmanın belirli bir toplum için yapılmış olduğu ve öteki bölgelerdeki toplumlar ve farklı klinik özellikleri, örneğin tütün alışkanlıkları gibi faktörleri, gözardı etmemek gerektiği hatırlanmalıdır.
Ancak genellikle kabul edilen görüşe göre en çok görülen yerler:
a) Yanak içi mukozası, b) Alt dudağın serbest kenarı, c) Gingiva, d) Dil,
e) Ağız tabanı, f) Sert damak, g) Yumuşak damak
Klinik olarak benign beyaz bir lezyon ile zemininde displazi veya karsinom olan beyaz lezyonun ayrılması önemli bir konudur ve çoğu zaman da güçtür. Displazik lezyonlarda, epitel hücreleri stoplazmalarında glikojen kaybına uğrarlar. Asetik asit (%5) gibi uygulamalar ile bu alanlar aseto-white (beyaz) görüntü verirler. Bu ve buna benzer boyama yöntemleri ile lökoplakilerde erken displazilerin saptanmaya çalışılması veya nerelerden biyopsi alınması konusunda pekçok çalışma bulunmaktadır. Beyaz görünüm artmış keratinizasyona bağlıdır. Bu klinik görünüme sahip bir lezyon, sıklıkla keratozis veya daha az oranda liken planus, kronik ısırma gibi travmalar, tütün keratozisi, beyaz süngerimsi nevus ve lökoödeme bağlı olabilir. Bazı mantar enfeksiyonları, aspirin yanıkları da lökoplaki benzeri görünüm oluşturabilir.
Lökoplakinin iki tipi tanımlanmıştır:
  • Etyolojik faktörleri tanımlanmamış olan idiopatik olan
  • Belirli bir predispozan faktörün mevcut olabildiği lökoplakiler
İdiopatik grubun kapsadığı lezyonlardaki etyolojik faktörler tanımsız kalmaktadır. Senil keratozis yaşlı hastalarda ortaya çıkan idiopatik lökoplakiyi tanımlamak için kullanılmıştır. Bunun etyolojik faktörünü düşünmek için kanıt yoktur. Uzun bir periyot içermesinden dolayı yaşın ilerlemesiyle daha fazla anormalite oluşması olası görülmektedir.
İdiopatik Lökoplaki:
Klinik bir terimdir. Ağızda beyaz bir lezyon olduğunu ifade eder. Lökoplaki teşhisi, diğer lezyonların ortadan kaldırılmasına bağlıdır. Histolojik olarak herhangi bir şey ifade etmez. Lökoplaki oluşma sıklığı %2-4 arasında toplumlarda değişiklik gösterir. Lökoplakinin erkeklerde daha fazla görüldüğü bildirilmiş ise de son çalışmalar sex ayrımı yapmadığı yolundadır. Her yaşta görülebilir ve ağız mukozasının herhangi bir yerinde görülebilir.
Kliniği:
Küçük bir lezyon olabildiği gibi ağız mukozasında yaygın geniş bir alanı kapsayabilir. Sarımtrak beyaz olabilir. Yüzeyi düz veya buruşuk olabilir. Düz yüzeyde çatlaklar şeklinde hatlar olabilir. 3 tipinden bahsedilir. Düz yüzeyli, homojen tip ve nodüler tip. Yüzeyden kabarık nodüler halinde veya beyaz lezyonun yer yer kırmızı olan kısımları olabilir. Yani kırmızı beyaz karışık olabilir. Bu da benekli lökoplaki ile eritroplakinin birlikte olduğu tiptir. Maligniteye dönüşüm riski en fazla olandır.
Patolojik yönden lökoplaki’yi 2 gruba ayırma mümkündür:
  • Homojen Tip Lökoplaki: Simpleks Lökoplaki (İnce Lökoplaki, Faz I), Lökokeratozis Nikotina Palatini
  • Non-Homojen Tip Lökoplaki: Kalın fissürlü lökoplaki (Faz II), Granüler Lökoplaki (Nodüler Prelökoplaki Faz III), Proliferatif Verrüköz Lökoplaki, Eritrolökoplaki (Benekli Lökoplaki, Faz IV)


Lökokeratozis Nikotina Palatini:
Pipo içenlerde damak; pipo smoker’s palate da denir. Bu durum daha çok pipo içenlerde ve sigara içenlerde görülür. Karakteristik histolojisi damağın müköz glanlarındaki inflamatuar değişikliklerle birlikte epitelyal akantozis ve hiperkeratozisin bir kombinasyonudur. Bu değişikliklerin sonucu olarak damak beyaz ve yüzeyden çıkıntı yapan çok sayıda nodüller haline gelir. Kaldırım taşına benzer görüntüler vardır.
Nödüllerin her biri müköz gland bölgesini gösterir. Gland duktusunun açılışını belirten merkezde küçük kırmızı bir nokta bulunur. İleri vakalarda mukoz glandlar tamamen büyük kronik ülser formuna dönüşürler.
Yumuşak damağın da olaya katılmasına rağmen lezyonlar sert damakta daha çok belirgin haldedir. Bu vakalarda irritan faktörlere kronik olarak maruz kalınmasına rağmen malign transformasyon nadirdir. Premalign lezyon olarak bu lezyonun tedavisi yoktur. Bunun tedavisi alışkanlığın bıraktırılmasıdır; hastayı sigara içmemeye ikna etmektir. Protez, önleyici faktör olarak görev görebilir çünkü dumanın sert damağa ulaşmasını önler.
Nodüler Tip Lökoplaki: Yüzeyden kabarık nodüller halindedir.
Eritroplaki:
İsminden anlaşılacağı gibi Eritroplaki esasen mukozanın kırmızı bir lezyonudur. Alternatif Eritroplaki terimi penisin bir dereceye kadar benzer lezyonlarından ismini almıştır ki bu bazı zamanlar için premalign bir lezyon olarak tanımlanmıştır. Oral lezyon nispeten yaygın değildir ve parlak kırmızı bir yama olarak görülür. Çevresindeki dokudan iyi tanımlanmıştır ve kadife kumaşa benzer yüzeye sahiptir. Bazen beyaz alanlar lezyona bitişik olabilir ve bazı vakalarda Eritroplaki lekeleri lökoplakili lezyonlarla karışabilir. En sık bukkal mukozada görülür, oral mukozanın diğer alanlarında nispeten nadirdir.
Bu lezyonun en önemli özelliği histolojik muayenede epitel atipinin yüksek insidansını gösteriyor olmasıdır. Bu epitelin atrofisiyle birliktedir. Bu lezyonların önemli bir sayısı karsinoma-in situ olarak değerlendirilen yeterli epiteliyel atipi sergiler. Bu tanı derhal profilaktik olarak cerrahi müdahaleyi gerektirir. Öte yandan atipi göstermeyen bazı lezyonlar belirtilmiştir. Bu iltihabın başka bir doğası olabilir. Biyopsi muayenesi bütün vakalarda gerekli olduğu oldukça açıktır.
Eritroplaki oral prekanseröz lezyonların en ciddi olanı olarak kabul edilmiştir.
Benekli Lökoplaki:
Bu lezyon lökoplaki veya eritroplakinin bir varyantı olarak düşünülebilir. Eritematöz zemin üzerinde bir seri beyaz nodüler leke olarak görünür. Görünüşte iki durum arasındaki geçiştir. Oral mukozanın herhangi bir bölgesini tutar fakat çok sayıda lezyon komissuralara yakın bukkal mukozada görülür. Histolojik olarak yüksek atipi insidansı gösterir. Bazı vakalarda epitelyumda kandida hayfalarının varlığı mevcuttur. Bu lezyonlar daima malign potensiyele sahip olarak düşünülmelidir. Henüz kesin bir bilgi olmamasına rağmen benekli lökoplakilerin homojen olanlardan daha fazla malign dönüşüme sahip olduğu düşünülmektedir
Proliferatif Verrüköz Lökoplaki;
HPV (Human Papilloma Virus) ile ilişkili, ileri yaşta, kadınlarda sık olan, multiple olabilen, verrüköz kansere benzer klinik ve histopatolojik görünüm oluşturabilen özel bir lökoplaki şeklidir. Karsinom oluşma potansiyeli yüksek bir lezyondur.
Kandidal Lökoplaki :
Lökoplakinin Candida Albicans ile birlikte olan şeklidir. Bu grupta malignite riski yüksektir. Böyle lezyonlarda Candida mı lökoplaki oluşturuyor yoksa Candida yüzünden lokal bağışıklık bozulupta mı lökoplaki oluşuyor tam olarak bilinmemektedir. Lökoplaki oluşumunda tütün ve Candida arasında birbirini arttırıcı bir etki görülmüş, çok sigara içenlerin Candidal lökoplaki geliştirmede daha fazla risk altında bulunduğu bildirilmiştir.
Sifilitik Lökoplaki:
Geçmişte sifilizin oral lökoplaki indüksiyonundaki rolü iyi tanımlanmıştır. Böyle lezyonlar karekteristik olarak dili tutarlar ve aşırı malignensi gösterdikleri için kötü ünlenmişlerdir. Ancak gelişmiş toplumlarda sifilizin daha erken başarılı tedavisi ile böyle lezyonlar hemen kaybolmuştur. Sifilitik hastaların hücre aracılıklı bir immun yetmezlik gösterdikleri belirtilmiştir.
Van Der Waal ve ark’nın oral lökoplaki için yaptıkları modifiye bir sınıflama ve evrelendirme sistemine göre: {Oral Oncology 36 (2000) 264-266}
Lökoplakinin boyutuna göre (L)
  • L1 = Boyutu 2cm veya 2cm’den küçük
  • L2 = Boyutu 2-4cm
  • L3 = Boyutu 4cm’den büyük
  • Lx = Boyutu spesifik olmayan
Epiteliyel displazinin varlığı veya yokluğu odak alınarak patolojisine göre (P)
  • P0 =Epiteliyel displazi yok (yok veya iyi huylu epiteliyel displazi)
  • P1 = Belirgin epiteliyel displazi (Orta veya şiddetli displazi)
  • Px = Patoloji raporlarında spesifik olmayan epiteliyel displazinin varlığı veya yokluğu
Evreleme sistemi:
  • Evre 1 = L1P0
  • Evre 2 = L2P0
  • Evre 3 = L3P0 veya L1L2P1
  • Evre 4 = L3P1




Prognoz:
Lökoplaki lezyonlarından malign tümör gelişebildiği için prekanseröz lezyon olarak kabul edilmektedir. Lökoplaki lezyonunda prekanseröz potansiyel, lezyondaki epitel hücresinin displazi derecesiyle ilişkilidir. Displazi derecesi arttıkça kanser gelişme riski daha yükselmektedir. Ancak bazen daha displazi safhası görülmeden de tümör gelişebilme olasılığı vardır.
Lökoplaki lezyonlarının %5-25’ inde displazi görülebilir, diğerlerinde ise sadece artmış keratinizasyon görülür. Displazi reversibl bir lezyon olup, lökoplakilerin en fazla %5 kadarında karsinom gelişme riski vardır. Eritroplaki gibi özel tip lökoplakilerde bu risk %50’lere ulaşabilmektedir. Ancak daha önce de belirtildiği gibi yalnız klinik değerlendirme prognozun değerlendirilmesinde kıymetsizdir. Mutlak suretle histolojik çalışmaları değerlendirmek gereklidir. Histolojik çalışmalarda dahi hata payı yüksektir.
Lökoplakilerin çoğu dil, dudak vermillion bölgesi, bukkal mukoza, dişeti ve ağız tabanında görülür. Lökoplakinin oluştuğu anatomik bölgelerden dilin ventral yüzü, ağız tabanı, alt çene alveol mukozasının lingual tarafı maligniteye dönüşme riski enfazla olanlardır. Bu bölgelerde lökoplaki sublingual keratoz olarak düşünülür ancak lezyonun yeri bakımından dikkatle incelenmelidir. İngiltere’de yapılan bir araştırma, sublingual keratozların %30-50 sinin maligniteye dönüştüğünü göstermiştir.
Yine 8 yıllık başka bir çalışmada displazik lökoplakilerin sadece %13’ünün kansere dönüştüğünü göstermiştir. Ayrıca lökoplakilerin önemli bir kısmının değişmeden kaldığı hatta bazı hastalarda epiteldeki anormalliklerde bir miktar azalma olduğunu göstermiştir. Ancak benekli lökoplakilerde, kandida enfeksiyonu da olaya iştirak etmişse maligniteye dönüşüm riskinde artış gözlenir. Erken evre lezyonlar hafif kabarık, beyaz, üzeri ince çizgilenmeler gösterebilen, yumuşak ve düz lezyonlardır. İnce lökoplazik lezyonlarda displazi olasılığı daha azdır. Homojen ve kalın lökoplakilerde yüzeyde granüler görünüm ve nodülasyon oluşabilir. Bazen yüzeye doğru verrüköz kabarıklıklar meydana gelir. Komissuralara yakın kandidal lökoplakilerin malignant oranının yüksek olduğu bildirilmiş olsa da bu konu açık değildir.
Histolojisi:
Lökoplakilerde genel lamina propriada kronik iltihabi hücre infiltrasyonu mevcuttur. Bu hücreler lenfositler, plazma hücreleri ve makrofajlardan oluşur. Lenfositler hem B hem de T lenfositlerdir. İltihabi hücre içinde malign transformasyona doğru geçiş ilerledikçe plazma hücre sayısı da artar. Lökoplaki de keratoz arttıkça Candida enfeksiyonunun eşlik etmesi olasılığı da artar. Keratinizasyon, ortokeratoz veya parakeratoz şeklinde olabilir. Parakeratoz varsa granüler tabaka incedir. Verrüköz lökoplakide yüzeyde papiller, ekzofitik çıkıntılar görülür.
Histopatolojik incelemede, displazi değerlendirmesi önemlidir. Displazik değerlendirme şunları içerir:
  1. Çekirdek ve hücre pleomorfizmi
  2. Çekirdek/Stoplazma oranının alan veya hacim olarak çekirdek lehine büyümesi
  3. Çekirdek hiperkromatizmi
  4. Çekirdeğin daha belirgin hale gelmesi
  5. Mitozun hızlanması ve anormal mitoz, mitotik aktivitede artış, mitoz arttıkça epitelin daha üst tabakalarında mitoz görülür.
  6. Bazal hücrelerde polaritenin bozulması
  7. Bazal hücrelerde hiperplazi, bazal tabaka birkaç sıra halinde görülebilir, retepegler damla şeklini alır.
  8. Retepeglerin damla şeklini alınca alt kısımda daha geniş, yükseğe doğru daha dar bir hale gelmesi
  9. Epitel tabakalarının düzensiz bir hale gelmesi ve epitel hücrelerinin normal olgunlaşmasının bozulması
  10. Anormal keratinizasyon. Normal keratin tabakasının altında epitel katları içinde keratin oluşmasıdır.
  11. Displastik hücreler arasında epitel hücrelerinin birbirlerine yapışıklığında azalma.
Displastik epitelde bu öğelerin hepsinin görülmesi şart değildir. Displazi hafif, orta ve ileri derece diye sınıflandırılır. Displazinin ileri derecede olması kansere yakınlığı gösterir. Klinik görüntü ile displazinin derecesi arasında bağlantı kurmak mümkün değildir. Bazen liken planus ve kandidiaziste de hafif derecede displazi görülebilir. Benekli ve nodüler tip lökoplakide eritroplaki görülmesi durumunda displazi görülme oranı artar.
Lökoplaki dil kenarı, ağız tabanı ve retromolar bölgede ise, yüzeyi kabarık ve kırmızılı, alacalı görünümde ise displazi gösterme ve tümör gelişme riski daha yüksektir. Kırmızı alacalı alanların da bulunduğu lökoplaki, eritroplaki olarak adlandırılır.
Ayrıcı Tanısı:
  • Leukokeratozis nikotina
  • Liken planus
  • Candidiasis
  • Habitüel yanak ısırması (Pathomimia)
  • Discoid lupus eritematozis
  • White sponge nevus
  • Kıllı lökoplaki ile yapılır.
Kıllı Lökoplaki
Oral kıllı lökoplaki, hemen hemen daima unilateral veya bilateral olarak dilin kenarında meydana gelen beyaz görünümlü lezyonlar olarak tanımlanmıştır. İnsan immun yetmezlik virüsu (HIV) enfeksiyonu için bir belirteç olması bakımından önemlidir. Kıllı lökoplaki (HL), sıklıkla saç benzeri veya dalgalı bir görünümdedir. Ancak plak benzeri bir görünüme de sahip olabilir.
Büyüklüğü birkaç milimetreden birkaç santimetreye kadar değişebilir ve kazımakla kalkmaz. Dilden başka arasıra ağız tabanı, orofarenks ve bukkal mukoza gibi diğer bölgelerde meydana gelebilir. Kıllı lökoplakinin, hiperkeratotik lökoplaki ile biyolojik benzerliğine dair kanıt yoktur. Eğer HIV durumu bilinmiyorsa, teşhis seroloji ve/veya biyopsi ile doğrulandırılmalıdır.
Mikroskobik olarak HL, parakeratotik bir yüzeye sahip epiteliyel hiperplazi gibi görünür. HL tüm HIV enfekte gruplarda meydana gelebilir. HL antiviral ilaçların (acyclovir, zidovdine) yüksek dozlarının verilmesini takiben yok olur. HL, kazanılmış immun yetmezlik sendromunun (AIDS) hemen hemen kesin bir işaretidir. Epitelde Herpes virüs ve Epstein Barr Virüs varlığı bildirilmektedir. Bahsedilen histolojik bulgular HL için spesifik olmayıp, Kandida ve diğer lökoplaki oluşturabilen hastalıklarda da izlenebilir. Bu nedenle epitelde Epstein Barr Virüsünün gösterilmesi gerekir.
Lökoplaki Tedavisi:
Lökoplakili hastalar genellikle asemptomatiktirler. Tedavide ilk basamak olarak bütün irritanların ortadan kaldırılması gerekir. Lökoplaki teşhisi konulmasından sonra yapılacak tedavi yaklaşımında klinik değerlendirme önem kazanır. Lezyon homojen olarak görülüyorsa masum kabul edilir. Klinik olarak değişim gözlenirse biyopsi alınmalıdır. Benekli bir görünüm veya eritroplaki gözlenirse yine mutlaka biyopsi alınmalıdır. Çevresel ve lokal faktörler göz önünde tutularak ‘bekle gör’ politikası sürdürülür.
Radikal çözüm olarak cerrahi girişim düşünülecekse lezyonun boyutları önem kazanır. Lezyon küçük olduğu takdirde cerrahi işlem gerçekleştirilebilir. Lezyonun büyük olduğu durumlarda deri grefti uygulaması seçilir. Hastanın uzun süreli takibi yapılmalıdır. Unutulmaması gereken bir konu da kriocerrahinin bu vakalarda kontrendike olmasıdır. Kandidal enfeksiyonlarla ilgili lezyonlarda antifungal antibiyotiklerin lokal kullanımıyla belirgin bir düzelmeyi oluşturmak genellikle mümkündür. Bu yöntem ile tam gerilemenin elde edilebileceği beklenmez. Fakat lezyonun büyüklüğündeki küçülme cerrahi işlemi daha basit hale getirebilir.
Gelişen teknolojiye parelel olarak lazer tedavisi uygulanabilir. Geniş lezyonlarda lazerin faydalı olduğu bildirilmiştir. Georis ve ark’nın 1999 yılında yaptıkları alt dudak lökoplakisinin CO2 laser buharlaştırma yöntemi ile tedavisinde, 27 hastaya bu tedavi uygulanmış ve tüm lezyonlar bir operasyon mikroskobu ve mikromaniplatör ekipmanına sahip CO2 laser cihazıyla yapılmıştır. Kısa dönem değerlendirmesinde 4. haftada tamamen epitelizasyon ve minimum skar formasyonu gözlenmiş. Uzun dönem değerlendirmede tedaviden sonra 5-31. aylar arasında gelişen 4 rekürense rastlanmıştır. Bunlar yeniden CO2 buharlaştırma yöntemi ile tedaviye alınmıştır. CO2 laser tedavisi uygulanmış alanda squamos cell karsinoma gelişmemiştir. Ayrıca fonksiyon kaybına rastlanılmadığı gibi mükemmel yara iyileşmesi gerçekleşmiştir.
Tedavinin lokal anestezi altında yapılması da bir avantajdır. Cerrahi eksizyonla kıyaslandığında rekkürrens oranı oldukça düşük bulunmuştur. Sonuç olarak CO2 lazer buharlaştırma yöntemi dudağın lökoplakisinin tedavisinde etkili ve güvenilir bir yöntemdir.
Yine White ve ark.’nın oral mukoza lezyonlarının tedavisinde CO2 ve YAG laser uygulamalarında 64 hastaya tedavi uygulanmış, bunların 39’unda lökoplaki mevcutmuş ve postoperatif olarak 1-36 aylar arasında kontrolleri yapılmış ve sonuç olarak fonksiyon kaybı olmadan, minimum postoperatif ağrı ile sütura ihtiyaç duyulmadan başarı sağlanmıştır.
Liede ve ark. 1998 yılında, sigara içenlerde alfa-tokoferol ve beta-karoten bileşiminin, oral mukoza lezyonlarında etkilerini değerlendirmişler. Helsinki’de 5-7 yıl boyunca kontrole alınan, yaşları 55-74 arasında değişen 409 hastada bukkal mukozanın sitolojik muayenesi ve lökoplaki lezyonlarının histolojik muayenesi yapılmış sonuçlar Fisher’in istatiksel analizine göre anlamlı bulunmamıştır.
Sun, Shen ve Liu’nun 1996 yılında yaptıkları retinamid ile oral lökoplakinin tedavisi araştırmalarında A,B,C ve placebo grubu olmak üzere 4 grupta ayırdıkları hastalara, 8 hafta boyunca hergün 20 mg/kg retinamid uygulamışlardır. Grup A’ya hergün oral yoldan, grup B’ye aynı dozda oral retinamidin yanısıra topikal olarak da retinamid uygulamışlar, grup C’ye ise sadece topikal olarak retinamid uygulamışlar, bir gruba da placebo uygulamışlardır. Sonuçlarda A, B ve C grubunun hepsinde lökoplakiye karşı retinamidin, %84 gibi yüksek oranda cevap verdiğini, placebo alan hastaların ise %16.7’sinde bazı gelişmeler olduğu görülmüştür.
Son olarak lökoplaki hastalarının mutlak suretle kötü alışkanlıklarını bırakmaları sağlanmalıdır. Lezyonun premalign bir lezyon olduğu ve malignensi riskinin bulunduğu göz önünde tutulmalıdır.
Submukoz Fibrozis (Sklerozis Skleroderma)
Oral submukoz fibrozis, sistemik sklerozis veya sklerodermaya benzer değişikliklere neden olan bir hastalıktır. Fakat oral dokular ile sınırlanmıştır. Çok önceleri var olmasına rağmen son zamanda tanımlanmıştır. Vakaların çoğu Hindistan da gözlenir. Ancak Asya, İngilterede de çok sayıda vaka vardır.
Submukoz fibroziste fibroz doku kas dokusunun yerini almıştır. Oral epitelde değişiklikler oluşur. Erken fazda veziküller ve küçük ülserler gözlenebilir. Fakat bu aşama çok geçmeden yerini generalize epitelyal atrofiye bırakır. Fibrozisin etkisi dilin hareketinde ve ağız açmada güçlükte ortaya çıkar ve oral mukoza serttir. Fibroz bantlar palpe edilebilir. Subepitelyal bağ dokusu kalınlaşmıştır ve avaskülerize haldedir, hiyelanize hücreler vardır.
Mukozanın görünümü soluktur, beyazlamış veya mermer renginde görülebilir. Yumuşak damak içerisinde oluşan skar formasyonu uvulanın hemen hemen gözden kaybolmasına neden olabilir ve epitelyal atipi gözlenir. Bunlarda lökoplakinin görülme insidansı (sıklığı) normal kişilere göre 8 kat daha fazladır. Submukoz fibrozisin premalign olduğunu savunanlar vardır. Olayın nedeni kesin olarak bilinmiyor. Fakat son dönem çalışmalar genetik olarak fibroblastik bir yanıtın olabileceğini göstermiştir. Bir otoimmun mekanizmanın sonucu olduğunu ileri sürenler de vardır. Değişik tiplerde antibodyler gösterilmiştir. IgG düzeyleri artmış ve HLA antijenleri de artmıştır.
Tedavisi:
Bir çok yöntem denenmiş ama yetersiz kalmış. Öncelikle etiyolojik sebebi durdurmak gerekir (çiğneme alışkanlığın durdurulmalı). İkinci olarak intralezyonel steroid enjeksiyonu denenmiş fakat bu enjeksiyon minimal düzeyde fayda sağlar. Üçüncü olarak cerrahi tedavi yapılabilir. Etkilenen fibröz dokular çıkarılır. Ancak bu da çok yararlı değildir.
Gelişimsel Beyaz Lezyonlar
White sponge nevüs:
Oral mukozanın veya diğer mukoz membranların ve derinin lezyonları ile ilgili genetik olarak saptanan çok sayıda beyaz lezyon vardır. Bunların başında lökokeratozis (white sponge (süngerimsi) vevüs) veya beyaz katlantılı gingivostomatitis. White sponge nevüs ne inflamatuar ne de neoplastik olan lokalize gelişimsel doku anomalisidir. Epidermisin melanin üreten hücrelerinden köken alır. Ancak bazı lezyonlarda deri veya mukoz membranın diğer hücreleri de anomaliye eşlik edebilir. Genelde nevus denir. Lökokeratozis veya WSN oral kavitenin tümünü etkilediğinden büyük boyutlarda olabilen oral mukozanın katlantılı beyaz lezyonu olarak görülür. Doğuştan olabilir fakat belli vakalarda olay sadece daha sonra ortaya çıkabilir.
Geçmişte genetik mekanizma ile ilişkili olduğunu savunanlar az olmasına rağmen şimdilerde tüm hastalarda değil de bazı hastalarda klasik dominant geçiş karakteristiklerini sergilediği gösterilmiştir. Diğer vakalarda aile hikayesi yoktur ve olay tek başına çıkmış gibi görülür. Malign transformasyon belirtilmemiş genellikle benign olarak kabul edilir. Histolojik incelemede hiperparakeratozis, intraselüler ödem ve akantozis gösterilmiştir. Bunların esas karakteristik özelliği str. spinosumdan yüzey epiteline uzanan çok sayıda geniş, açık renkli hücrelerin varlığıdır. Bu hücreler kazıma ile kolayca ayrılır. Bu hücreleri göstermek için smear kullanılabilir.
Bu oral mukoza beyaz lezyonlarının diğer mukozalardaki analog lezyonlarla ve bazen deri lezyonları ile ilgili olduğu bir çok sendrom tanımlanmıştır. Bunlardan bir tanesi “pachonchia congenata”. Bunda oral mukoza ve rektumda beyaz lezyonlar el ve ayak tırnaklarının defektif şekilleri gözlenmiştir. Diğer bir sendrom da “Herediter benign intra epitelyal diskeratozis”. Bunda ise anomali oral mukoz membran ve konjuktiva ile sınırlıdır. Fakat oral lezyonların histolojisine bakıldığında diskeratozis görülür. Ancak yine de benigndir. Fakat son çalışmalarda bu benign lezyonlar ile lökoplaki, prelökoplaki, özefageal karsinoma ve Tylozis arasında bir bağlantı olduğu görülmüştür. Tylozis ayak tabanlarında ve avuç içlerinde görülen hiperkeratozis olayıdır. Pachonchia congenatada prematür erüpsiyonal prenatal dişler sendromla ilişkili olarak görülebilir. Yine prelökoplaki açısından gözlem altında tutulmalı. Herediter benign intraepitelyal diskeratozis genetik olarak dominant bir geçiş gösterir.
Lökoödem:
Lökoödem buccal mukozanın gri ince bir zarla kaplanmasına verilen bir isimdir. Ancak bu ince zarı görmek yeterli aydınlatma ile mümkündür. Bazen tamamen asemptomatik olan kişilerde de bu gri ince zarın gözlenmesi ile karıştırılabilir. Beyaz ırkta daha sık izlenir. Bunun nedeni kısmen pigmente mukoza tarafından oluşan kontrastın artması nedeni iledir. Bazı vakalarda lökoödem olarak tanımlanan lezyonların prelökoplaki olarak tanımlandığı gözlenmiştir.
Histolojisi:
Histolojik olarak spinoz tabakada intraselüler ödem ve epitelin kalınlaşması gözlenir. Epitelin superfisial tabakalarında büyük, kabarık, şiş hücreleri olan parakeratotik alanlar gösterilmiştir. Kazıma ile mokuzadan kolay ayrılabilir. Normal populasyonlarda lökoödemin görülme sıklığı %1-50 civarındadır. Bazı raporlarında lökoödemin normal mukozanın bir varyantını temsil ettiği süperfisial parakeratinize hücrelerin tam olmayan desquamasyonu nedeniyle oluşan ince bir zarla kaplanmış olduğu düşünülürken, bazı raporlarda lökoödem ile tütün alışkanlıkları arasında bir bağlantının olduğu bildirilmiştir.
Tedavisi:
Alışkanlığın önlenmesi ve takip edilmesidir. Lökoödemin epitelyal atipi ile ilgili olmadığı ve premalign olarak düşünülmemesi gerektiği savunulur.
İnflamatuar Aşırı Büyümeler ve Nevuslar
Oral dokuların tüm aşırı büyümeleri şüphe ile araştırılmalı ve tedavi edilmelidir. Klinik teşhisin kısmen tüm vakalarda tam olarak yapılabildiği bazı durumlar (protez granüloması gibi) vardır. Fakat görünümleri yanıltabilir. Herhangi bir lezyonun yapısı sadece histolojik incelemeden sonra tam olarak emin olunmaktadır.
Hamartoma gelişimdeki bir defektten kaynaklanan lokalize nonprogresif doku anomalisidir. Ne inflamatuar ne de neoplastik yapıdadır. Fakat inflamatuar ve neoplastik yapıdakiler ile kanştırılabileceği için onlardan ayrımının iyi yapılması gerekir.
Nervüs terimi doğuştan itibaren varolan anlamındadır. Ancak nevüslerin büyük bir kısmı daha sonra oluşur. Histolojik olarak, deri veya müköz membran üzerinde melanositler bulunduğunda sıklıkla 'nevüs' terimi kullanılır. Böyle bir lezyonda mukozanın tek bir elemanı (epitelial, vasküler veya lenfatik) üstün bir şekilde olaya karışır. Deride herhangi bir yerde görülebilir. Ağız içindeki lezyonların çoğu hafifçe yükselmiş, genelde nonpigmente ve sıklıkla bukkal ve labial mukoza, gingiva, alveolar çıkıntı ve dudak kırmızısında görülür. Mikroskopik olarak; epitel ve bağ dokusu bileşiminde bulunana; junctional nevüs, dermiste olana; intradermal nevüs, submukozada olana; intramukozal nevüs, birden fazla tabakayı ilgilendirene; kompaund nevüs, bağ dokusunda derinlerde bulanana; mavi nevüs denir. Ağızda en sık intramukozal nevüsler sonra mavi nevüsler gözlenir. Diğerleri daha seyrek olarak gözlenir.
Ayırıcı tanıda melanotik makül, amalgam renkleşmesi ve melanoma, vasküler orijinli lezyonlar düşünülmelidir. Nevusların önemi hafif malign potansiyele sahip olmalarındandır. Büyüklüğü 1 cm altında olanlardan eksizyonel biyopsi yapılmalıdır.
Melanomalar, nevüs hücrelerinin veya melanositlerin neoplastik transformasyonundan meydana gelirler. Değişik renklerin (kahverengi, siyah, mavi, kırmızı) aynı anda bulunması, asimetri ve düzensiz sınırlar, melanomayı düşündürmelidir. Ağız içinde çok seyrek olarak rastlanır. Lentigo malign melanoma, Yüzeyel yayılan melanoma, Nodüler melanoma, Akral melanoma şeklinde değişik formları vardır. Bunlardan akral melanoma; ellerde, ayakların altında, tırnak yataklarında ve oral mukozada sıktır. Ağız mukozasında en sık görülen melanomadır. Mukozal lentigenöz melanoma olarak da adlandırılır. Pigmente düzensiz sınırlı lezyon olarak görülür. Önce küçük maküler, kabarık olmayan lezyonlar halinde başlar ve genişler. Sert damakta retromolar bölgeye yakın ve dişetlerinde sık olarak gözlenir. Tüm damağı tutacak şekilde yayılabilir. Pigmentin epitel içinde bulunuşu normal nevuslerde de izlenebilir. Tümör hücrelerinde belirgin nükleol, atipik mitoz ve ince kum gibi pigment bulunuşu melanom tanısında önemlidir. Hücreler: epiteloid, iğsi, küçük, poligonal olabilir. Tümörde pigment oluşu prognozu etkileyen bir faktör değildir. Tümörün pronozunda, evresi çok önemlidir. Bu nedenle dermisteki invazyon evresine göre Clark seviyelendirilmesi ve tümörün kalınlığına göre de Breslow evrelemesi yapılır. Clark sınıflaması ağız ve mukozalarda dermis ve diğer komponentler olmadığı için uygulanamaz.
Tedavide radyasyon ve kemoterapinin bilinen bir etkisi yoktur. İmmunoterapi uygulanabilmektedir. Ağız melanomlarının prognozu kötüdür. Bazen tümörler protezin altında kalır ve uzun süre metastaslar çıkana kadar fark edilmeyebilir. Erken olgularda geniş cerrahi eksizyon ve lenf nodu diseksiyonu uygulanmalıdır.
Anjiomatöz Nevuslar:
Bunlar mukozanın ya lenfatik yada vasküler komponentlerindeki gelişimsel anomalilerinin sonucunda oluşur. Vasküler nevüsler (hemanjiomalar) -derinin doğuştan vücutta bulunan kırmızımsı lekesine benzeyen- oral mukozanın nispeten yaygın lezyonlarıdır. Kan damarlarının anormal dilatasyonuna bağlı olarak oluştuğu kabul edilen lezyon; kapillerin çok ince bir ağı veya genellikle yavaş hareket eden ve bu yüzden koyu mavi renkte venöz kanla dolu olan daha belirgin nodüler yapı olarak görülebilir. Kavernöz form bir melanoma ile karışabilir fakat; basınçta beyazlama eğilimi ile melanomadan ayrılır. Bu beyazlama eğilimi yüzeyi üzerine lam camı aşağıya doğru bastırılarak görülebilir. Vasküler nevüs, asemptomatiktir ve rahatsız etmeyecek bir şekilde statik kalabilen gelişimsel anomalidir.
Lenf damarlarının benzer bir nevüsü lenfanjiomadır. Bağ dokusu stromasındaki dilate lenfatik damarlar ve boşlukların birikiminden oluşur ve yapı olarak vasküler nevüse çok benzer. Oral mukozanın herhangi bir bölümünde görülmesine rağmen dilde diğer yerlerden çok daha yaygın bir şekilde görülür. Eğer lezyon süperfisial ise mukoza üzerinde translüsen beyaz yapı olarak ortaya çıkar. Eğer derin bir şekilde konumlanmış ise grimsi ve nodüler görülür. Dilde arasıra her iki tip lezyona ait elemanların yakın ilişkide bulunduğu lenfohemanjiomalar görülebilir.
Bu lezyonlarda travma sonucu olarak kanama problemleri olabilir ve müdahale gerekebilir. Kanama, nadiren tehlikeli oranlara ulaşabilir. Yakın geçmişte, bazı güçlüklerine rağmen tedavi amacı ile crio-cerrahi kullanılmıştı. Postoperatif olarak dilin ödemi ile birlikte bazı problemler olabilir. Tedavide lazerlerin kullanımı ile bu problemlere yanıt sağlanacaktır. Bu lezyonlar ile ilgili herhangi bir cerrahi girişim, hastahane ortamında gerçekleştirilmelidir.
Lezyonun nevüs olup olmadığı konusunda herhangi bir şüphe var ise biyopsi incelemesi gerekli olabilir. Fakat anjiomatöz lezyonlar sıklıkla bol bir şekilde kanarlar. Vasküler lezyonlara, hastane ortamı dışında başka bir ortamda herhangi bir cerrahi işlem uygulanmamalıdır.
Epulisler:
Epulis gingival marjindeki yumuşak doku şişliği olarak tanımlanabilir. Daha spesifik bir şekilde, bu terim periodontal dokulardan doğan hiperplastik inflamatuar lezyonları tanımlamak için kullanılır. İrritasyon kaynağı her zaman belli olmamasına rağmen, periodonsiyumun abartılı inflamatuar yanıtını temsil ederler, inflamatuar işlem başlangıç olarak interdental dokularda ortaya çıkar ve sıklıkla ileri vakalarda ciddi hale gelebilir, ilgili kemikte alveolar kret kaybı vardır. Sıklıkla iki tipi görülür.
1. Fibröz Epulis; Esas olarak yoğun fibröz granülasyon dokusudur. Kollojen liflerinin içeriği ona sağlam ve esnek yapı kazandırır. Rengi uçuk pembedir. Fakat fibrozis derecesi epulisin olgunluk aşamasına bağlıdır. Erken aşamalardaki lezyon pekçok hücreleri gösteren histolojik görünümde ve yumuşak yapıda olabilir. Uzun süre aynı durumda olma halinde kalsifikasyon ortaya çıkabilir. Akut inflamatuar değişiklikler travma veya infeksiyonu izleyebilir. Böyle vakalarda epulis kırmızı ve ağrılı hale gelebilir. Fibröz epulis gözlenen hastalar arasında bayanların bir üstünlüğü vardır.
Fibröz epulisin bir çeşidi, vasküler epulis veya piyojenik granülomadır. Aslında burada bahsedilen piyojenik granüloma; bakteriyel enfeksiyona bağlı granülom değildir. Ancak eskiden piyojenik bakteriler tarafindan oluşturulan enfeksiyona yanıt olarak oluştuğu kabul edilirmiş. Aslında hamilelik epulisi gibidir. Bu lezyonda granülasyon dokusu vasküler ve gelişmemiş olarak kalır. Gerçek anlamdaki fibröz epulisten daha kırmızı renktedir. Fazla vasküler içeriği nedeni ile kolaylıkla kanamaya bir eğilimi vardır.


2. Giant Cell (Dev hücreli) Epulis: Granülasyon dokusunun osteojenik yapıda olduğu bir lezyondur. Predominant histolojik özelliği vasküler stroma içinde dağınık çok çekirdekli dev hücrelerin varlığıdır. Lezyon olgunlaşma ile birlikte daha az vasküler, daha çok fibröz hale gelebilir ve bazı kemik formasyonu alanlarını içerebilir. Olgun formda karakteristik olarak kırmızı-mor rengindedir.
Epulislerin tüm bu formlarının tedavisi lokal eksizyondur. Lezyonun orijini sıklıkla interdentaldir. Daha ileri vakalarda periodontal membran da karışmış olabilir. Radikal cerrahi teknikler gerekmemesine rağmen başlangıçtaki eksizyon tüm etkilenmiş dokuları içermelidir. Eksizyon tam olmadığı takdirde lezyon nüks edebilir. Tekrarlayan nüks ile orijin aldığı dokunun eliminasyonu için; bazen yakın dişleri çekmek gerekebilir. Nüks etme eğilimindeki epulisler neoplazm olarak değerlendirilebilir. Ancak; nüks sadece anormal yanıta neden olan durumların devamlılığı nedeniyledir.
Klinik teşhisin güvenli olabilirliğine rağmen; bu histolojik inceleme ile de doğrulanmalıdır. Zaman zaman bir Giant Cell Epulis'in oluşumu ile hiperparatiroidizmin varlığı arasında bir ilişkinin olduğu hatırlanmalıdır. Giant Cell Epulis oluşan hastalarda, teşhis edilmemiş hiperparatiroidizmi ima eden herhangi bir bulgu (renal calculi gibi) bulunuyor ise plazma Ca, Fosfor ve Alkalen Fosfataz düzeyleri için kan testleri yapılmalıdır. Hastalar Brown Tümörü açısından da değerlendirilmelidir.
Fibro-Epitelial Polip:
Olgun fibröz epulis yapısına benzeyen bu yapı esas olarak genellikle ısırmanın neden olduğu, dişlerin okluzal hattı boyunca uzanan bukkal veya labial mukozanın tekrarlayan iritasyonuna yanıt olarak oluşabilen skar dokusudur. Genellikle yetişkinlerde görülür ve seks ayırımı yapmaz. Lezyon ya sessil (tabana yapışık) yada pediküllü (saplı) olarak görülür. Sekonder olarak travmatize edilmediği sürece tamamen semptomsuzdur. Hasta tedavi için başvurduğunda böyle bir lezyonun çapı genellikle l cm civarındadır. Fakat bazen çok daha büyük olabilen uzun süreli lezyonlar görülebilir. Lezyonun rengi pembedir ve fibröz dokunun olgunluğuna bağlı olarak, sert olmaktan lastik gibi esnek yapıya kadar değişir. Bu lezyon basitçe şişkin olduğu ve skar doku kitlesi kronik olarak irrite edildiği için tedaviye sadece konservatif olarak ihtiyaç duyulur. Şişliğin veya sapının tabanından kesilir. Nüks aslında sık değildir ancak travma tekrarlanırsa nüks oluşur. Klinik teşhis genellikle doğru olarak yapılabilmesine rağmen, diğerlerinde de olduğu gibi histolojik inceleme mutlaka yapılmalıdır.
Protez Granülomu:
Protez granülomu, fibro-epitelial polip benzeri bir lezyondur. Bu vakada aşırı uzun yada tam oturmayan protez kenarı irrite edici faktördür. Polip vakasında olduğu gibi proliferatif skar dokusu; kronik travmayı izleyerek oluşur. Tipik olarak protez kenarının neden olduğu çukurluğa bağlı olarak fissürlü şekildedir. Bu lezyonlar nadiren ağrılıdır. Hastalarda genellikle küçük oranda rahatsızlık sebebi olurlar. Bu prolifere dokunun çok katlı ve büyük hali zaman zaman görülebilir. Malign değişiklik oluşması çok nadirdir. Hasta protezi çıkardıktan veya etkilenmiş bölgeden uzak kalacak şekilde protezi düzelttikten sonra protez granülomunu tamamen bir benign lezyon olarak düşünmek ve basit eksizyon yapmak kesinlikle doğru bir yoldur. Lezyonun boyutunu küçültmek ve gereksiz eksizyon yapmamak için kronik irritasyon kaynağını ortadan kaldırmak bir çok vakada yapılması gereken bir durumdur.
Fokal Epitelyal Hiperplazi:
Bu durum, (Heck's hastalığı olarak bilinenden başka) sadece son zamanlarda tam olarak tanımlanmış ve araştırılmıştır. Vakaların çok azının beyaz ırklı Avrupalılarda bildirilmesine rağmen, hastalar üstün bir şekilde beyaz ırk dışındaki Afrikalı, Eskimo, Amerikalı, Hintli çocuklardır. Bu vakada çok sayıda çoğalmış sessil lezyonlar bukkal ve labial mukozada görülür. Mukoza göreceli olarak normal pembe görünümünü korur ve lezyonlarm yapısı yumuşaktır. Sekonder travma dışında ülserasyon yoktur. Lezyonlar oldukça ağrısızdır. Histolojik olarak, göreceli olarak normal korium üzerinde uzanan epitel, belirgin hücresel düzensizlikleri ile birlikte hiperplastik görünüm verir. Henüz ispatlanmamasma rağmen, bu değişikliklerin viral etiyoloji ile birlikte oluştuğu ileri sürülmektedir. Tedavi gereksizdir. Kendi kendini sınırlayan bir durumdur. Değişken bir periyottan sonra tamamen geriler. Ayırıcı teşhiste Crohn hastalığı düşünülmeli.




Neoplazi:
Çok çeşitli neoplaziler hem primer hem de seconder olarak ağızda oluşabilir. Bu lezyonların çoğunun tipik klinik özelliklerini tanımlamak mümkündür. Fakat yanıltabilen ve atipik formlarının da olabileceği ve diagnostik hataya yol açabileceği unutulmamalıdır. Herhangi bir doku aşırı büyümesinin kesin teşhisi tamamen histolojik incelemeye bağlıdır.
Papilloma:
Bu benign epitelyal neoplazm yaygındır. Oral mukozamn herhangi bir yerinde görülebilir fakat en yaygın şekilde sert ve yumuşak damağın birleşiminde görülür. Tipik görünümü karnabahar gibi ve saplıdır. Normal mukoza renginden beyaza doğru değişen uçuk renktedir. Nadiren sıkıntı veren, ağrısız bir lezyondur. Bu lezyonda malign transformasyon çok düşük orandadır. GİS boyunca olanların malign transformasyon şansı daha fazladır. Bazen, papilloma üst protezin altında damakta gelişebilir. Bu gibi durumlarda papillomamn normal şekli bozulur ve damakta protezin altında yassılaşır. Ancak ince sapını korur.
Papillomanın tedavisi lokal eksizyondur. Fakat yeterince geniş ve derin olmalıdır. Eksizyon pedinkülü basitçe ayırmak için yeterli değildir; bu nükse öncülük edecektir, kriyoterapi bir alternatiftir.
Klinik olarak soliter papillomaya benzeyen muitiple viral uçuklar; arasıra ağızda yada daha yaygın bir biçimde dudak üzerinde ve çevresinde oluşur. Çocuklarda bunlar genellikle mevcut olan uçukların çiğnenmesiyle otoinokülasyonun bir sonucudur. Genital ve oral bölgeler arasındaki seksüel transmisyonu da tanımlanmıştır. Çok sayıda papillomavirüsleri tanımlanmıştır. Oral uçuklar/papillomaları değişik şekillerde sınıflandırmak mümkündür.
Etkilenmiş çocukların uçuk çiğneme alışkanlığı engellenmelidir. Viral uçuklar genel olarak bir yıllık bir periyot veya hemen hemen o kadar bir süre sonra spontan olarak geriler. Bunun dışında tedavisi eksizyondur.




Tükrük Bezi Tümörleri:
Zaman zaman oral mukozanın minör tükrük bezlerinde neoplastik büyüme ortaya çıkar. Bu bezlerin çoğunluğu sert ve yumuşak damağın birleşim bölgesinde olduğundan burası bu neoplazilerin en sık görüldüğü yerdir. Büyümeler genelde yavaş ve ağrısızdır. Travma olmazsa ülserasyon olmaz. Böyle bir tümörün yapısı genellikle sıkı ve serttir. Örtücü mukoza hemen hemen normal görünür.
Bu büyümelerin göze çarpan en önemli özelliği; hem histolojik görünüm hem de klinik davranış açısından tahmin edilememesidir. En kötü ihtimalle, local malignensi olduğu düşünülebilir; şüphesiz çoğu benign karakterde davranır. Predominant histolojik bulguları pleomorfik adenoma gibidir. Fakat adenocarsinoma ve diğer agresif lezyonlar gibi de olabilir. Bir tükrük bezi neoplazisine ait olası son davranışı dokunun histolojik incelemesinden elde edilir. Bu lezyonun tedavisi cerrahidir.
Böyle bir tükrük bezi tümörü tedavisi genel pratiğin uygulama alanı dışındadır, fakat aynı derecede belli bir şekilde tümörün ilk tanınması sıklıkla diş hekiminin sorumluluğunda olmalıdır. Yavaş ve ağrısız büyümeleri nedeniyle bu lezyonlar genellikle aldatıcıdır ve hastanın şikayetinin olmaması tamamen haklı görülmeyen güven duygusunu oluşturabilir. Şüpheli herhangi bir tükrük bezi tümörü derhal araştırılmalı ve tedavide güçlük yaratabilecek olan minör cerrahi müdaheleye girişmeden tedavi için sevk edilmelidir.


TÜKRÜK BEZİ TÜMÖRLERİ SINIFLANDIRMASI
  1. Benign epiteliyal tümörler:
Pleomorfik adenoma (mikst tümör)
Myoepitelioma
Bazal hücreli adenoma
Warthin tümörü
Onkositoma
Kanaliküler adenoma
Sebaseöz adenoma
Duktal papilloma
İnverted duktal papilloma
İntraduktal papilloma
Sialoadenoma papilliferum
Kistadenoma
Papiller
Musinöz
  1. Karsinomlar:
Asinik hücreli karsinoma
Mukoepidermoid karsinoma (low_high grade)
Adenoid kistik karsinoma (glanduler, tubuler, solid)
Polymorfous low grade adenokarsinoma
Epitelial-myoepitelial karsinoma
Salivay duktus karsinomu
Bazal hücreli adenokarsinoma
Sebaseöz karsinoma
Onkositik karsinoma
Papiller kistadenokarsinoma
Müsinöz adenokarsinoma
Adenokarsinoma
Skuamoz hücreli karsinoma
Malign mikst tümor (pleomorfik adenoma zemininde gelişen karsinom)
Myoepitelial karsinoma (malign myoepitelioma)
İndiferansiye karsinoma
  1. Epitelial olmayan tümörler:
Anjiomlar
Lipomlar
Nöral tümörler
Diğer benign mezenşimal tümörler
Sarkomlar
Malign lenfoma
Ekstranoadal lenfoma
Tükrük bezindeki lenf nodundan gelişen lenfoma
  1. Sekonder tümörler:
  2. Klasifiye edilemeyen tümörler
  3. Tümör benzeri lezyonlar:
Sialoadenozis
Onkositozis
Nekrotizan sialometaplazi
Benign lenfoepitelial lezyon

  1. Tükrük bezi kistleri
Mukosel, duktus kisti, lenfoepitelial kist ve polikistik hastalık
Kronik sklerozan sialadenit (Küttner tümörü)
AIDS'de görülen kistik lenfoid hiperplazi


KARSİNOMA

Dünyanın farklı bölgelerinde oral kanser görülme sıklığında büyük farklılık vardır. Örneğin Hindistan’da tüm kanserlerin %40’ı ağızda oluşur, oysa İngiltere’de rakamlar çok daha azdır, aşağı yukarı %2’ dir. Oral kanserli hastaların prognozu genelde kötüdür ve daha çok erken teşhise bağlıdır. Bu açıdan lezyonun erken teşhisinde dişhekimlerinin rolü önemlidir.
Karsinomalar oral mukozanın herhangi bir yerinde ortaya çıkabilir. Karsinomaların oluşma riski birçok faktöre bağlı olabilir. Bu faktörler içerisinde en önemlisi herhangi bir biçimde tütün kullanımıdır. (Hindistan’da sigaranın ters içilmesinin karsinoma riskini arttırdığı saptanmıştır) Avrupada böyle irrite edici faktörler genellikle daha az görülür fakat yinede Avrupa geleneklerine göre tütün çiğneme ve sigara içmenin; epitel distrofisinin bir kaynağı olabileceğine şüphe yoktur. Malign hastalığın oluşmasında intrensek ve extrensek faktörler arasındaki ilginin bilinmesi kesin değildir. İntrensek epitelial dengesizliğin bulunduğu hastalar şüphesiz vardır hatta çok büyük sayıda oral carsinomalar orijinde multisentrik olarak görülür. Oral malignite tedavisindeki en büyük cerrahi problemlerden birisi hastanın neredeyse tüm oral mukozasına ait belirgin anomalinin olduğu bölgelerinde ortaya çıkar.
Birçok vakada belirgin anomali zamanla mevcut olabilmesine rağmen tüm oral karsinomalar tanınabilen bir premalign lezyon tarafından önceden meydana getirilmez. Bir premalign lezyon olarak lökoplakinin önemi büyüktür. Premalign olarak değerlendirilenlerin; herhangi bir girişim yapılmadan önce, histolojik görünümünün incelenmesi gerektiği unutulmamalıdır.
Şüphe oluşturan bir malign durumun klasik belirtileri şunlardır:
1) Sürekli inatçı ülserasyon: 10 günden daha uzun süre devam eden ve herhangi bir nedeni açıklanamayan ülser şüpheyle tedavi edilmelidir.
2) Endurasyon (sertleşme): Dokuların kalınlaşması ve sertleşmesi.
3) Yüzey dokusundaki değişiklikler ile birlikte dokunun normal seviyesi üzerinde proliferatif büyümesi ve renk değişiklikleri.
4) Etkilenmiş dokunun altındaki yapılara olan fiksasyonu.
Ağrı karsinomanın erken aşamalarında her zaman bulunmaz. Lezyon büyüyene, seconder olarak enfekte olana kadar hasta anomalinin farkında olmayabilir. Eğer etkilenmiş bölge dişleri kapsıyorsa, tümörün periodontal membranın yerini alması sonucu dişler mobil hale gelebilir. Bu yüzden dişlerin açıklanamayan hızlı kaybı dikkatlice araştırılmalıdır.
Lenf nodülünün olaya karışması oral karsinomada erken ortaya çıkabilir. Fakat büyümüş bölgesel lenf nodülleri bazı erken vakalarda biyopside gerçekten sadece nonspesifik inflamatuar değişiklikleri gösterebilir. Ancak bazı vakalarda bu güvenilmezdir ve primer lezyon hala küçük iken lenf nodüllerinde malign depozitler bulunur. Lenf nodları herhangi bir yolla etkilenmeden önce, tedavi gerçekleştirilirse prognozun daha iyi olacağı kesindir.
Dış sınırları yukarı doğru aşan belirtiler gösteren lezyonlardan derhal kuşkulanılmalıdır; fakat böyle bir lezyon nispeten geç aşamadadır. Erken aşamada bir karsinoma bu belirtilerden hiçbirini göstermeyebilir ve sadece mukozanın yüzey yapısı veya rengindeki değişiklikler saptanabilir. Klinik açıdan lökoplaki veya eritroplaki ile erken karsinoma arasında farkı belirtmek imkansız olabilir ve bu yüzden biyopsi incelemesi karsinom olasılığının olabileceği her vakada gereklidir. Herhangi bir uzun süreli ülser, eritem veya açıklanamayan beyaz leke bu yöntemle incelenmelidir.
Smear biyopsisi şüpheli oral lezyonların teşhisinde bütünüyle yetersizdir. Doku incelemesiyle izlenen insizyonel veya eksizyonel biyopsi uygun teşhisi yapmak için zorunludur.
Tedavi, karsinom teşhisini olabildiğince hızlı izlemelidir ve bu yüzden biyopsi işlemlerini gerçekleştiren herhangi bir dental cerrahın eğer gerekirse hemen tedavi için planlama pozisyonunda olması gereklidir. Geç oral karsinomada prognoz kötüdür. Servikal nodüller olaya karışmadan önce lezyon erken keşfedilirse toplam 5 yıl hayatta kalma süresi olabilir. Hastaların yaşama şanslarının dental cerrah tarafından dikkatli yumuşak doku incelemesine bağlı olduğu unutulmamalıdır.
Oral kanser epidemiyolojisi çalışmalarında uniformiteyi sağlamak için sunulmuş çok sayıda değerlendirme metodları olmuştur. Bunlar genellikle safhalama sistemleri olarak bilinir. En yaygın kullanılanı; STNMP (yer, tümör, nodüler, metastaz, patoloji) sistemidir. Bu sistemdeki sınıflandırma primer tümörün boyutu bölgesel lenf nodüllerinin olaya karışıp karışmadığı, karıştıysa hangi boyutlarda olduğu ve uzak metastazların varlığı gibi faktörlere bağlı olan her bir hastada yapılır. Bu sistemler ilerlemiş neoplazileri olan hastaların incelenmesinde ve gerekli olabilecek olan major tedavi rejimlerinin planlanmasını sağlamak için kullanılır.
Dudak kanseri açık bir şekilde gözle görülebildiği ve bu yüzden erken dikkat çektiği için daha özel bir lezyondur. İntraoral kanserlerden çok daha iyi prognoza sahiptir ve erken teşhis genellikle başarılı ve nispeten daha az cerrahi anlamına gelir. Predominant olarak daha çok yaşlı erkek hastaları etkiler. Genelde alt dudakta gözlenir. Karsinom erken aşamalarda sıklıkla yanlış bir şekilde herpetik lezyon olarak anlaşılır. Fakat sürekli inatçı yapısı şüphe oluşturmalıdır.
Karsinomalardan başka çok çeşitli malign lezyonlar oral kavitede oluşabilir. Fakat bunlar karsinomalardan çok daha az yaygındır .

RADYASYON MUKOZİTİ

Oral karsinomanın tedavisi cerrahi, kemoterapi veya radyasyon gerektirebilen bir kompleks konudur. Eğer radyasyon kullanılırsa tüm oral mukoza ve tükrük bezlerinin de etkilenebileceği kesindir.
Muhtemelen birkaç hafta süren radyasyon kürü boyunca hastada oral mukozanın artan yaygın, eritematöz ve ülseratif yanıtı (radyasyon mukoziti) gelişir. Tükrük bezlerinin etkilenmesi ve sonuçta tükrük sekresyonunun azalmasıyla komplike olan problem aşırı derecede ağrılıdır. Genelde sekonder olarak candidiazis ortaya çıkar. Radyasyon tedavisini takiben, avasküler submukoza üzerinde bir atrofik oral epitel kademe kademe yeniden normal düzeyine gelir. Tükrük akışı sürekli olarak azalabilir.
Akut fazda basit hafif ağız gargaraları oral hijyenin sürdürülmesinde yardımcı olabilir. Lignocaine gargaraları yemeklerden önce faydalıdır. Mikonazol oral jel, kandidiazis ile savaşmak için kullanılabilir. Uzun dönemde kuru ağız ve atrofik bir mukoza tedavisinde, insan yapısı tükrüklerin sadece mevcut tedavi olması sürekli huzursuzluğa neden olabilir. Ek olarak floroid içerenler iyi sayılabilir. Bu hastalar çürüklere karşı alışılmadık bir biçimde hassas hale gelir.





Hiç yorum yok:

Yorum Gönder